Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 385
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i2.929
Infarto Agudo de Miocardio Tipo 2 en el Contexto de Sepsis
Grave: Abordaje Diagnóstico y Consideraciones Terapéuticas
en Cuidados Críticos
Type 2 Myocardial Infarction in the Context of Severe Sepsis: Diagnostic Approach and
Therapeutic Considerations in Critical Care
Felipe Eduardo Macías Prado
fmaciasp@jbgye.org.ec
https://orcid.org/0009-0002-1274-1220
Hospital Alfredo Paulson
Guayaquil – Ecuador
Jophiel Joffre Diaz Mora
jdiazm@uess.edu.ec
https://orcid.org/0009-0008-8965-9472
Universidad especialidades espíritu Santo (UEES)
Guayaquil – Ecuador
Wilson Daniel Lasso León
latin_spirit17@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-1294-9294
Ministerio de salud pública del Ecuador
Zamora Chinchipe – Ecuador
Dolores Patricia Morocho Suarez
patriciamor1409@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8847-4586
Universidad Iberoamericana del Ecuador
Quito – Ecuador
Camila Anahí Solórzano Berrú
https://orcid.org/0009-0001-0362-2660
Universidad Técnica Particular de Loja
Loja – Ecuador
Artículo recibido: 10 marzo 2025 - Aceptado para publicación: 20 abril 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar
RESUMEN
El infarto agudo de miocardio tipo 2 (IAM-T2) representa un desafío diagnóstico en pacientes
con sepsis grave, especialmente en entornos de cuidados intensivos donde la hipoperfusión
sistémica y la disfunción multiorgánica pueden simular o enmascarar un evento isquémico real.
En Guayaquil, Ecuador, donde la sepsis sigue siendo una de las principales causas de ingreso a
unidades de cuidados críticos, la identificación oportuna del IAM-T2 cobra relevancia clínica al
impactar directamente en el pronóstico del paciente. Este artículo analiza las características
clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas que permiten distinguir el IAM tipo 2 del tipo 1, en
un contexto marcado por infecciones de origen respiratorio, abdominal y urinario, frecuentes en
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 386
nuestra región. Se discuten las limitaciones diagnósticas relacionadas con la disponibilidad de
métodos invasivos, así como los riesgos de anticoagulación en pacientes con coagulopatía
inducida por sepsis. Además, se revisan estrategias terapéuticas adaptadas a los recursos locales,
priorizando el soporte hemodinámico, la optimización del oxígeno tisular y el abordaje etiológico
de la sepsis. La integración del juicio clínico con herramientas como la troponina ultrasensible y
la ecocardiografía a pie de cama resulta esencial para evitar tanto el subtratamiento como la
sobreintervención. Esta revisión pretende contribuir a la toma de decisiones clínicas informadas
y seguras en un entorno de alta carga crítica como el de los hospitales públicos de Guayaquil.
Palabras clave: infarto tipo 2, sepsis grave, cuidados críticos, Guayaquil, diagnóstico
diferencial
ABSTRACT
Type 2 myocardial infarction (T2MI) represents a diagnostic challenge in patients with severe
sepsis, particularly in intensive care settings where systemic hypoperfusion and multiorgan
dysfunction can mimic or obscure an actual ischemic event. In Guayaquil, Ecuador, where sepsis
remains a leading cause of ICU admission, timely identification of T2MI is clinically relevant as
it directly impacts patient prognosis. This article analyzes the clinical, electrocardiographic, and
biochemical features that help differentiate type 2 from type 1 myocardial infarction, in a context
marked by respiratory, abdominal, and urinary infections—frequent in our region. Diagnostic
limitations related to the availability of invasive procedures are discussed, as well as the risks of
anticoagulation in patients with sepsis-induced coagulopathy. Furthermore, we review therapeutic
strategies adapted to local resource constraints, prioritizing hemodynamic support, optimization
of tissue oxygenation, and etiological management of sepsis. The integration of clinical judgment
with tools such as high-sensitivity troponin and bedside echocardiography is essential to avoid
both undertreatment and overintervention. This review aims to support informed and safe clinical
decision-making in high-demand critical care environments such as public hospitals in Guayaquil.
Keywords: type 2 infarction, severe sepsis, critical care, Guayaquil, differential diagnosis
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
nuestra región. Se discuten las limitaciones diagnósticas relacionadas con la disponibilidad de
métodos invasivos, así como los riesgos de anticoagulación en pacientes con coagulopatía
inducida por sepsis. Además, se revisan estrategias terapéuticas adaptadas a los recursos locales,
priorizando el soporte hemodinámico, la optimización del oxígeno tisular y el abordaje etiológico
de la sepsis. La integración del juicio clínico con herramientas como la troponina ultrasensible y
la ecocardiografía a pie de cama resulta esencial para evitar tanto el subtratamiento como la
sobreintervención. Esta revisión pretende contribuir a la toma de decisiones clínicas informadas
y seguras en un entorno de alta carga crítica como el de los hospitales públicos de Guayaquil.
Palabras clave: infarto tipo 2, sepsis grave, cuidados críticos, Guayaquil, diagnóstico
diferencial
ABSTRACT
Type 2 myocardial infarction (T2MI) represents a diagnostic challenge in patients with severe
sepsis, particularly in intensive care settings where systemic hypoperfusion and multiorgan
dysfunction can mimic or obscure an actual ischemic event. In Guayaquil, Ecuador, where sepsis
remains a leading cause of ICU admission, timely identification of T2MI is clinically relevant as
it directly impacts patient prognosis. This article analyzes the clinical, electrocardiographic, and
biochemical features that help differentiate type 2 from type 1 myocardial infarction, in a context
marked by respiratory, abdominal, and urinary infections—frequent in our region. Diagnostic
limitations related to the availability of invasive procedures are discussed, as well as the risks of
anticoagulation in patients with sepsis-induced coagulopathy. Furthermore, we review therapeutic
strategies adapted to local resource constraints, prioritizing hemodynamic support, optimization
of tissue oxygenation, and etiological management of sepsis. The integration of clinical judgment
with tools such as high-sensitivity troponin and bedside echocardiography is essential to avoid
both undertreatment and overintervention. This review aims to support informed and safe clinical
decision-making in high-demand critical care environments such as public hospitals in Guayaquil.
Keywords: type 2 infarction, severe sepsis, critical care, Guayaquil, differential diagnosis
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 387
INTRODUCCIÓN
La sepsis grave continúa siendo una de las principales causas de ingreso y mortalidad
dentro de las unidades de cuidados intensivos (UCI) de Guayaquil, una realidad que tensiona a
un sistema sanitario ya limitado en recursos tecnológicos y capital humano especializado. Aun
cuando los esfuerzos de vigilancia epidemiológica han reducido la incidencia de infecciones
nosocomiales respiratorias y abdominales, estas siguen dominando el perfil etiológico local y
constituyen factores precipitantes de disfunción orgánica múltiple y choque séptico. En ese
escenario crítico, la aparición de daño miocárdico agudo agrega una capa de complejidad
terapéutica que, si no se identifica con prontitud, se asocia a un aumento significativo de la
mortalidad hospitalaria. Dentro de los distintos subtipos de infarto, el infarto agudo de miocardio
tipo 2 (IAM-T2) resulta particularmente desafiante, ya que comparte con la sepsis los mismos
mecanismos de hipoxia tisular, estrés inflamatorio y desequilibrio entre oferta y demanda de
oxígeno, lo que frecuentemente conduce a infradiagnóstico o a intervenciones inapropiadas.
La Cuarta Definición Universal de Infarto y las guías europeas de síndromes coronarios
agudos subrayan que el IAM-T2 se produce sin ruptura de placa coronaria y, por lo tanto, debe
distinguirse del infarto tipo 1 mediante un enfoque integral que combine la presentación clínica,
la dinámica de la troponina cardíaca y la información por imagen, idealmente angiográfica o
ecocardiográfica. Sin embargo, esas recomendaciones derivan de cohortes de países de altos
ingresos, lo que limita su aplicabilidad directa en contextos como el ecuatoriano, donde la
angiografía coronaria de emergencia y la resonancia magnética cardíaca continúan siendo
privilegios de pocos centros terciarios. El resultado es un vacío de guías pragmáticas adaptadas a
la realidad de los hospitales públicos de Guayaquil, donde a menudo el intensivista debe decidir
con información bioquímica intermitente y acceso restringido a estudios invasivos fuera del
horario hábil.
El interés por caracterizar el IAM-T2 en pacientes sépticos ha crecido exponencialmente.
Metaanálisis recientes demuestran que hasta un 50 % de los enfermos con sepsis muestran
elevaciones significativas de troponina ultrasensible dentro de las primeras 24 horas de
reconocimiento del cuadro, y que esas elevaciones se correlacionan de manera independiente con
el aumento de la mortalidad a 30 días. No obstante, la mayoría de los estudios se han realizado en
entornos norteamericanos o asiáticos, con perfiles microbiológicos y recursos diagnósticos que
difieren sustancialmente de los presentes en Latinoamérica. Por ello, la extrapolación de sus
hallazgos exige cautela, pues podría conducir a sobreutilización de terapias antiplaquetarias o
anticoagulantes en pacientes cuyo riesgo hemorrágico se encuentra aumentado por coagulopatía
inducida por sepsis.
Desde una perspectiva fisiopatológica, la injuria miocárdica en la sepsis se explica por una
compleja interacción entre la tormenta citoquínica, el estrés oxidativo y disfunción mitocondrial,
INTRODUCCIÓN
La sepsis grave continúa siendo una de las principales causas de ingreso y mortalidad
dentro de las unidades de cuidados intensivos (UCI) de Guayaquil, una realidad que tensiona a
un sistema sanitario ya limitado en recursos tecnológicos y capital humano especializado. Aun
cuando los esfuerzos de vigilancia epidemiológica han reducido la incidencia de infecciones
nosocomiales respiratorias y abdominales, estas siguen dominando el perfil etiológico local y
constituyen factores precipitantes de disfunción orgánica múltiple y choque séptico. En ese
escenario crítico, la aparición de daño miocárdico agudo agrega una capa de complejidad
terapéutica que, si no se identifica con prontitud, se asocia a un aumento significativo de la
mortalidad hospitalaria. Dentro de los distintos subtipos de infarto, el infarto agudo de miocardio
tipo 2 (IAM-T2) resulta particularmente desafiante, ya que comparte con la sepsis los mismos
mecanismos de hipoxia tisular, estrés inflamatorio y desequilibrio entre oferta y demanda de
oxígeno, lo que frecuentemente conduce a infradiagnóstico o a intervenciones inapropiadas.
La Cuarta Definición Universal de Infarto y las guías europeas de síndromes coronarios
agudos subrayan que el IAM-T2 se produce sin ruptura de placa coronaria y, por lo tanto, debe
distinguirse del infarto tipo 1 mediante un enfoque integral que combine la presentación clínica,
la dinámica de la troponina cardíaca y la información por imagen, idealmente angiográfica o
ecocardiográfica. Sin embargo, esas recomendaciones derivan de cohortes de países de altos
ingresos, lo que limita su aplicabilidad directa en contextos como el ecuatoriano, donde la
angiografía coronaria de emergencia y la resonancia magnética cardíaca continúan siendo
privilegios de pocos centros terciarios. El resultado es un vacío de guías pragmáticas adaptadas a
la realidad de los hospitales públicos de Guayaquil, donde a menudo el intensivista debe decidir
con información bioquímica intermitente y acceso restringido a estudios invasivos fuera del
horario hábil.
El interés por caracterizar el IAM-T2 en pacientes sépticos ha crecido exponencialmente.
Metaanálisis recientes demuestran que hasta un 50 % de los enfermos con sepsis muestran
elevaciones significativas de troponina ultrasensible dentro de las primeras 24 horas de
reconocimiento del cuadro, y que esas elevaciones se correlacionan de manera independiente con
el aumento de la mortalidad a 30 días. No obstante, la mayoría de los estudios se han realizado en
entornos norteamericanos o asiáticos, con perfiles microbiológicos y recursos diagnósticos que
difieren sustancialmente de los presentes en Latinoamérica. Por ello, la extrapolación de sus
hallazgos exige cautela, pues podría conducir a sobreutilización de terapias antiplaquetarias o
anticoagulantes en pacientes cuyo riesgo hemorrágico se encuentra aumentado por coagulopatía
inducida por sepsis.
Desde una perspectiva fisiopatológica, la injuria miocárdica en la sepsis se explica por una
compleja interacción entre la tormenta citoquínica, el estrés oxidativo y disfunción mitocondrial,
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 388
dando como resultado depresión de la contractilidad y reducción del flujo coronario efectivo sin
necesidad de una oclusión trombótica franca. Investigaciones experimentales recientes subrayan
que la disfunción energética mitocondrial desempeña un papel primordial en el origen del
IAM-T2 asociado a sepsis, abriendo así posibilidades terapéuticas dirigidas a la protección del
metabolismo cardiomiocítico. Estos hallazgos refuerzan la noción de que la mera detección de
troponina elevada carece de especificidad y que el diagnóstico definitivo precisa de una
correlación estrecha con la situación hemodinámica, la evolución de la septicemia y los hallazgos
ecocardiográficos.
El advenimiento de los inmunoensayos de troponina ultrasensible ha permitido detectar
incrementos mínimos de biomarcadores de necrosis a una velocidad antes impensable, pero
simultáneamente ha diluido la precisión diagnóstica en pacientes críticos. Estudios prospectivos
demuestran que los puntos de corte estándar propuestos para la población general sobrestiman la
prevalencia de IAM-T2 en la sepsis y elevan la tasa de falsos positivos, con el consiguiente uso
innecesario de antiagregación plaquetaria y el riesgo de eventos hemorrágicos mayores . Este
fenómeno es especialmente problemático en Guayaquil, donde la protección hemostática suele
ser precaria por deficiencia de factores de coagulación, trombocitopenia e hipofibrinogenemia
que acompañan al estado inflamatorio sistémico. De ahí que sea imperativo validar umbrales
ajustados a nuestra población y promover la medición seriada de la troponina como estrategia
para diferenciar injuria miocárdica crónica de un evento isquémico agudo tipo 2.
En el ámbito terapéutico, la evidencia observacional proveniente del registro
SWEDEHEART revela que menos del 30 % de los pacientes con IAM-T2 reciben un manejo
estandarizado, y que esta variabilidad se asocia con peores desenlaces clínicos. Aun cuando los
estudios randomizados aún son escasos, el debate actual se centra en priorizar la corrección del
desequilibrio de oxígeno —mediante optimización hemodinámica, soporte inotrópico y
tratamiento etiológico de la sepsis— sobre la intervención coronaria o la administración rutinaria
de antiplaquetarios. Esa visión se alinea con revisiones críticas que cuestionan la extrapolación
de las estrategias de “código infarto” a un contexto sepsis-dependiente, subrayando la necesidad
de protocolos individualizados que eviten tanto el infratratamiento como la iatrogenia
hemorrágica.
La realidad ecuatoriana impone restricciones adicionales: limitaciones presupuestarias para
disponer de cateterismo cardiaco 24/7, carencia de resonancia magnética y rotación insuficiente
de personal entrenado en ecocardiografía crítica. En consecuencia, los clínicos de Guayaquil
dependen con mayor frecuencia de técnicas de ultrasonido a pie de cama y de algoritmos clínicos
que combinan curvas seriadas de troponina, perfiles hemodinámicos invasivos y escalas de riesgo.
Si bien estas estrategias han demostrado utilidad, todavía carecemos de datos locales que validen
su impacto sobre la morbimortalidad y la eficiencia en el uso de recursos.
dando como resultado depresión de la contractilidad y reducción del flujo coronario efectivo sin
necesidad de una oclusión trombótica franca. Investigaciones experimentales recientes subrayan
que la disfunción energética mitocondrial desempeña un papel primordial en el origen del
IAM-T2 asociado a sepsis, abriendo así posibilidades terapéuticas dirigidas a la protección del
metabolismo cardiomiocítico. Estos hallazgos refuerzan la noción de que la mera detección de
troponina elevada carece de especificidad y que el diagnóstico definitivo precisa de una
correlación estrecha con la situación hemodinámica, la evolución de la septicemia y los hallazgos
ecocardiográficos.
El advenimiento de los inmunoensayos de troponina ultrasensible ha permitido detectar
incrementos mínimos de biomarcadores de necrosis a una velocidad antes impensable, pero
simultáneamente ha diluido la precisión diagnóstica en pacientes críticos. Estudios prospectivos
demuestran que los puntos de corte estándar propuestos para la población general sobrestiman la
prevalencia de IAM-T2 en la sepsis y elevan la tasa de falsos positivos, con el consiguiente uso
innecesario de antiagregación plaquetaria y el riesgo de eventos hemorrágicos mayores . Este
fenómeno es especialmente problemático en Guayaquil, donde la protección hemostática suele
ser precaria por deficiencia de factores de coagulación, trombocitopenia e hipofibrinogenemia
que acompañan al estado inflamatorio sistémico. De ahí que sea imperativo validar umbrales
ajustados a nuestra población y promover la medición seriada de la troponina como estrategia
para diferenciar injuria miocárdica crónica de un evento isquémico agudo tipo 2.
En el ámbito terapéutico, la evidencia observacional proveniente del registro
SWEDEHEART revela que menos del 30 % de los pacientes con IAM-T2 reciben un manejo
estandarizado, y que esta variabilidad se asocia con peores desenlaces clínicos. Aun cuando los
estudios randomizados aún son escasos, el debate actual se centra en priorizar la corrección del
desequilibrio de oxígeno —mediante optimización hemodinámica, soporte inotrópico y
tratamiento etiológico de la sepsis— sobre la intervención coronaria o la administración rutinaria
de antiplaquetarios. Esa visión se alinea con revisiones críticas que cuestionan la extrapolación
de las estrategias de “código infarto” a un contexto sepsis-dependiente, subrayando la necesidad
de protocolos individualizados que eviten tanto el infratratamiento como la iatrogenia
hemorrágica.
La realidad ecuatoriana impone restricciones adicionales: limitaciones presupuestarias para
disponer de cateterismo cardiaco 24/7, carencia de resonancia magnética y rotación insuficiente
de personal entrenado en ecocardiografía crítica. En consecuencia, los clínicos de Guayaquil
dependen con mayor frecuencia de técnicas de ultrasonido a pie de cama y de algoritmos clínicos
que combinan curvas seriadas de troponina, perfiles hemodinámicos invasivos y escalas de riesgo.
Si bien estas estrategias han demostrado utilidad, todavía carecemos de datos locales que validen
su impacto sobre la morbimortalidad y la eficiencia en el uso de recursos.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 389
Frente a este vacío de conocimiento, el presente estudio se propone desarrollar y evaluar
un algoritmo de diagnóstico diferencial adaptado a las condiciones de la red hospitalaria pública
de Guayaquil. Nuestra hipótesis primigenia plantea que la aplicación sistemática de un algoritmo
que integre troponina ultrasensible en serie, ecocardiografía focalizada y evaluación
hemodinámica disminuye el tiempo para identificar IAM-T2 en pacientes sépticos y, por
extensión, mejora la toma de decisiones terapéuticas. De forma complementaria, postulamos que
un enfoque terapéutico centrado en la optimización hemodinámica y el control de la infección,
por encima de la anticoagulación empírica, reducirá la mortalidad intrahospitalaria y la incidencia
de complicaciones hemorrágicas, sin incrementar los eventos isquémicos recurrentes.
Esta introducción sitúa al lector en la intersección crítica entre la cardiología y la medicina
intensiva, ilustrando la relevancia creciente del IAM-T2 como complicación infradiagnosticada
de la sepsis grave en Ecuador. Al delimitar las brechas entre las guías emanadas de países de altos
ingresos y la realidad asistencial de Guayaquil, justificamos la necesidad de investigación local
sobre estrategias diagnósticas y terapéuticas que sean costo-efectivas y culturalmente pertinentes.
Los resultados que se desprendan de este trabajo aspiran a guiar políticas de salud orientadas a
expandir el acceso a biomarcadores de alta sensibilidad, fortalecer la capacitación en
ecocardiografía crítica y, en última instancia, mejorar la supervivencia de pacientes con sepsis
complicada por infarto tipo 2 en nuestra región
MATERIALES Y MÉTODOS
Se diseñó un estudio observacional analítico prospectivo con comparación de cohortes para
evaluar la utilidad de un algoritmo diagnóstico-terapéutico contextualizado en la detección y el
manejo del infarto agudo de miocardio tipo 2 (IAM-T2) en pacientes con sepsis grave atendidos
en dos unidades de cuidados intensivos públicas de Guayaquil. El periodo de inclusión se extendió
de abril de 2024 a marzo de 2025; ambos servicios cuentan con laboratorio de troponina
ultrasensible, ecocardiografía a pie de cama y acceso limitado a angiografía coronaria, lo que
refleja fielmente las restricciones habituales del sistema sanitario local.
La población diana estuvo constituida por adultos de dieciocho años o más ingresados con
sepsis grave o choque séptico según los criterios Sepsis-3 y previsión de estancia superior a
veinticuatro horas. Se excluyeron sujetos con síndrome coronario agudo tipo 1 documentado en
los treinta días previos, cardiopatía isquémica obstructiva conocida, terapia dialítica crónica,
embarazo, decisiones de limitación de soporte vital al ingreso o imposibilidad de obtener
consentimiento. El muestreo fue consecutivo hasta completar el tamaño calculado para detectar
un aumento en la tasa de diagnóstico de IAM-T2 del 18 % al 30 % con α = 0,05 y poder del 80
%, lo que arrojó 228 pacientes; se añadió un 10 % por pérdidas potenciales, fijándose una meta
de 252 participantes.
Frente a este vacío de conocimiento, el presente estudio se propone desarrollar y evaluar
un algoritmo de diagnóstico diferencial adaptado a las condiciones de la red hospitalaria pública
de Guayaquil. Nuestra hipótesis primigenia plantea que la aplicación sistemática de un algoritmo
que integre troponina ultrasensible en serie, ecocardiografía focalizada y evaluación
hemodinámica disminuye el tiempo para identificar IAM-T2 en pacientes sépticos y, por
extensión, mejora la toma de decisiones terapéuticas. De forma complementaria, postulamos que
un enfoque terapéutico centrado en la optimización hemodinámica y el control de la infección,
por encima de la anticoagulación empírica, reducirá la mortalidad intrahospitalaria y la incidencia
de complicaciones hemorrágicas, sin incrementar los eventos isquémicos recurrentes.
Esta introducción sitúa al lector en la intersección crítica entre la cardiología y la medicina
intensiva, ilustrando la relevancia creciente del IAM-T2 como complicación infradiagnosticada
de la sepsis grave en Ecuador. Al delimitar las brechas entre las guías emanadas de países de altos
ingresos y la realidad asistencial de Guayaquil, justificamos la necesidad de investigación local
sobre estrategias diagnósticas y terapéuticas que sean costo-efectivas y culturalmente pertinentes.
Los resultados que se desprendan de este trabajo aspiran a guiar políticas de salud orientadas a
expandir el acceso a biomarcadores de alta sensibilidad, fortalecer la capacitación en
ecocardiografía crítica y, en última instancia, mejorar la supervivencia de pacientes con sepsis
complicada por infarto tipo 2 en nuestra región
MATERIALES Y MÉTODOS
Se diseñó un estudio observacional analítico prospectivo con comparación de cohortes para
evaluar la utilidad de un algoritmo diagnóstico-terapéutico contextualizado en la detección y el
manejo del infarto agudo de miocardio tipo 2 (IAM-T2) en pacientes con sepsis grave atendidos
en dos unidades de cuidados intensivos públicas de Guayaquil. El periodo de inclusión se extendió
de abril de 2024 a marzo de 2025; ambos servicios cuentan con laboratorio de troponina
ultrasensible, ecocardiografía a pie de cama y acceso limitado a angiografía coronaria, lo que
refleja fielmente las restricciones habituales del sistema sanitario local.
La población diana estuvo constituida por adultos de dieciocho años o más ingresados con
sepsis grave o choque séptico según los criterios Sepsis-3 y previsión de estancia superior a
veinticuatro horas. Se excluyeron sujetos con síndrome coronario agudo tipo 1 documentado en
los treinta días previos, cardiopatía isquémica obstructiva conocida, terapia dialítica crónica,
embarazo, decisiones de limitación de soporte vital al ingreso o imposibilidad de obtener
consentimiento. El muestreo fue consecutivo hasta completar el tamaño calculado para detectar
un aumento en la tasa de diagnóstico de IAM-T2 del 18 % al 30 % con α = 0,05 y poder del 80
%, lo que arrojó 228 pacientes; se añadió un 10 % por pérdidas potenciales, fijándose una meta
de 252 participantes.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 390
La asignación a cohortes se realizó por calendario: los ingresos en fechas pares
conformaron la cohorte intervención y recibieron el «Algoritmo IAM-T2 Guayaquil», mientras
que los ingresos en fechas impares integraron la cohorte control y recibieron la práctica estándar.
El algoritmo intervención contempló mediciones seriadas de troponina ultrasensible a 0, 3, 6, 12
y 24 horas; electrocardiogramas a 0, 6 y 24 horas; ecocardiografía focalizada dentro de las
primeras veinticuatro horas, con análisis de strain longitudinal cuando fue posible; monitorización
hemodinámica avanzada si la dosis de noradrenalina superaba 0,2 μg/kg/min; y deliberación
diaria entre el intensivista responsable y un cardiólogo de guardia. La cohorte control recibió una
sola medición de troponina al ingreso y ecocardiografía únicamente bajo sospecha clínica de
isquemia.
Se definió IAM-T2 como troponina por encima del percentil 99 con cambio relativo ≥ 20
% en mediciones seriadas, en presencia de desequilibrio oferta-demanda (hipotensión persistente,
PaO₂/FiO₂ < 200 o taquiarritmia rápida) o nueva alteración isquémica en el electrocardiograma o
la ecocardiografía, descartándose ruptura de placa coronaria cuando fue posible mediante
angiografía diferida o tomografía coronaria. El desenlace primario fue el tiempo, en horas, desde
el ingreso hasta la confirmación diagnóstica de IAM-T2; como desenlaces secundarios se
registraron la mortalidad intrahospitalaria, los días libres de vasopresor a 28 días, la incidencia de
eventos hemorrágicos mayores (criterios ISTH), la necesidad de intervención coronaria invasiva,
la duración de la ventilación mecánica y la estancia total en UCI. Las variables demográficas y
clínicas se extrajeron del expediente electrónico; APACHE II y SOFA se calcularon
automáticamente a las veinticuatro horas. Las troponinas ultrasensibles se midieron con
inmunoensayo quimioluminiscente de tercera generación, y los reactantes de fase aguda —
proteína C reactiva, procalcitonina y lactato— complementaron la evaluación inflamatoria y de
perfusión. Los parámetros hemodinámicos incluyeron presión arterial media, gasto cardíaco,
índice de perfusión y gradiente veno-arterial de CO₂, monitorizados de forma invasiva cuando la
infraestructura lo permitió. Las ecocardiografías valoraron fracción de eyección biplano de
Simpson y motilidad segmentaria; las imágenes se almacenaron y auditaron de manera aleatoria
para control de calidad.
El análisis estadístico se efectuó con R 4.3.2 y Stata 18. Las variables continuas se
describieron como media ± desviación estándar o mediana e intervalo intercuartil, según
distribución verificada con la prueba de Shapiro-Wilk. Se comparó el tiempo al diagnóstico
mediante la prueba U de Mann-Whitney y las variables categóricas con χ² o Fisher. La asociación
entre la aplicación del algoritmo y la mortalidad se exploró mediante regresión logística
multivariada ajustando por edad, APACHE II y SOFA. La supervivencia se representó con curvas
Kaplan-Meier y se contrastó con la prueba log-rank. Los datos faltantes se gestionaron mediante
imputación múltiple bajo el supuesto de aleatoriedad.
La asignación a cohortes se realizó por calendario: los ingresos en fechas pares
conformaron la cohorte intervención y recibieron el «Algoritmo IAM-T2 Guayaquil», mientras
que los ingresos en fechas impares integraron la cohorte control y recibieron la práctica estándar.
El algoritmo intervención contempló mediciones seriadas de troponina ultrasensible a 0, 3, 6, 12
y 24 horas; electrocardiogramas a 0, 6 y 24 horas; ecocardiografía focalizada dentro de las
primeras veinticuatro horas, con análisis de strain longitudinal cuando fue posible; monitorización
hemodinámica avanzada si la dosis de noradrenalina superaba 0,2 μg/kg/min; y deliberación
diaria entre el intensivista responsable y un cardiólogo de guardia. La cohorte control recibió una
sola medición de troponina al ingreso y ecocardiografía únicamente bajo sospecha clínica de
isquemia.
Se definió IAM-T2 como troponina por encima del percentil 99 con cambio relativo ≥ 20
% en mediciones seriadas, en presencia de desequilibrio oferta-demanda (hipotensión persistente,
PaO₂/FiO₂ < 200 o taquiarritmia rápida) o nueva alteración isquémica en el electrocardiograma o
la ecocardiografía, descartándose ruptura de placa coronaria cuando fue posible mediante
angiografía diferida o tomografía coronaria. El desenlace primario fue el tiempo, en horas, desde
el ingreso hasta la confirmación diagnóstica de IAM-T2; como desenlaces secundarios se
registraron la mortalidad intrahospitalaria, los días libres de vasopresor a 28 días, la incidencia de
eventos hemorrágicos mayores (criterios ISTH), la necesidad de intervención coronaria invasiva,
la duración de la ventilación mecánica y la estancia total en UCI. Las variables demográficas y
clínicas se extrajeron del expediente electrónico; APACHE II y SOFA se calcularon
automáticamente a las veinticuatro horas. Las troponinas ultrasensibles se midieron con
inmunoensayo quimioluminiscente de tercera generación, y los reactantes de fase aguda —
proteína C reactiva, procalcitonina y lactato— complementaron la evaluación inflamatoria y de
perfusión. Los parámetros hemodinámicos incluyeron presión arterial media, gasto cardíaco,
índice de perfusión y gradiente veno-arterial de CO₂, monitorizados de forma invasiva cuando la
infraestructura lo permitió. Las ecocardiografías valoraron fracción de eyección biplano de
Simpson y motilidad segmentaria; las imágenes se almacenaron y auditaron de manera aleatoria
para control de calidad.
El análisis estadístico se efectuó con R 4.3.2 y Stata 18. Las variables continuas se
describieron como media ± desviación estándar o mediana e intervalo intercuartil, según
distribución verificada con la prueba de Shapiro-Wilk. Se comparó el tiempo al diagnóstico
mediante la prueba U de Mann-Whitney y las variables categóricas con χ² o Fisher. La asociación
entre la aplicación del algoritmo y la mortalidad se exploró mediante regresión logística
multivariada ajustando por edad, APACHE II y SOFA. La supervivencia se representó con curvas
Kaplan-Meier y se contrastó con la prueba log-rank. Los datos faltantes se gestionaron mediante
imputación múltiple bajo el supuesto de aleatoriedad.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 391
El protocolo fue aprobado por el comité de ética regional competente y se obtuvo
consentimiento informado de cada participante o de su representante legal. Todas las
intervenciones se ciñeron a las buenas prácticas clínicas, sin introducir procedimientos que
comprometieran la seguridad de los pacientes. Los resultados se difundirán en foros científicos y
se compartirán con las autoridades sanitarias para apoyar la actualización de guías nacionales y
optimizar la utilización de recursos críticos.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El análisis incluyó 254 pacientes con sepsis grave, 128 manejados con el algoritmo IAM-T2
Guayaquil y 126 con la práctica estándar. Las cohortes resultaron homogéneas al ingreso, con
edad media de 59 ± 15 años, predominio masculino del 54 %, y puntuaciones basales APACHE
II y SOFA de 22 ± 8 y 9 ± 3 respectivamente; asimismo, la distribución de focos infecciosos
respiratorios, abdominales y urinarios fue equivalente, lo que garantiza que las diferencias
identificadas se atribuyan al abordaje y no a sesgos de selección. En este contexto, la estrategia
que integró troponina ultrasensible seriada, ecocardiografía precoz y deliberación
interdisciplinaria acortó la mediana de tiempo a diagnóstico de IAM-T2 desde 14 h (RIQ 10-22)
hasta 6 h (RIQ 4-9), incremento que coincide con la mayor sensibilidad descrita para la cinética
temprana de troponina en pacientes críticos, pero que aquí se traduce en una reducción tangible
de la ventana de incertidumbre clínica. Esta optimización diagnóstica elevó la detección de infarto
tipo 2 de 18,3 % a 31,3 %, revelando once eventos subclínicos que la práctica habitual habría
pasado por alto; tal hallazgo ratifica la hipótesis de que la injuria miocárdica se subestima en
cuadros sépticos y respalda informes internacionales que destacan la elevada prevalencia de daño
silente cuando se aplican protocolos estructurados.
El impacto clínico se reflejó en la reducción de la mortalidad intrahospitalaria de 38 % a
28 %, con un odds ratio ajustado de 0,58 y significancia estadística mantenida tras controlar por
edad y gravedad inicial. La mejoría se acompañó de un aumento de los días libres de vasopresor
(15 vs 10) y de una menor duración de ventilación mecánica (7 vs 9 días), parámetros que sugieren
que la intervención atenuó la disfunción cardiovascular inducida por sepsis al permitir medidas
hemodinámicas dirigidas antes de que la hipoperfusión intensificara la injuria orgánica. Estos
resultados amplían los datos de Choi y colaboradores, quienes habían establecido la asociación
pronóstica de la troponina sin demostrar beneficio sobre la supervivencia, y aportan evidencia de
que la aplicación sistemática de biomarcadores y ecocardiografía puede traducirse en desenlaces
duros favorables. Además, la incidencia de hemorragias mayores descendió de 10,3 % a 4,7 %,
hecho atribuible a la menor exposición a terapias antitrombóticas empíricas; este efecto coincide
con registros europeos que advierten sobre la sobreutilización de antiagregación en IAM-T2 y
subraya la importancia de distinguir con precisión entre infarto tipo 1 y tipo 2 para evitar
iatrogenia hemorrágica . La ausencia de diferencias en la tasa de angiografía coronaria (5 % vs 4
El protocolo fue aprobado por el comité de ética regional competente y se obtuvo
consentimiento informado de cada participante o de su representante legal. Todas las
intervenciones se ciñeron a las buenas prácticas clínicas, sin introducir procedimientos que
comprometieran la seguridad de los pacientes. Los resultados se difundirán en foros científicos y
se compartirán con las autoridades sanitarias para apoyar la actualización de guías nacionales y
optimizar la utilización de recursos críticos.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El análisis incluyó 254 pacientes con sepsis grave, 128 manejados con el algoritmo IAM-T2
Guayaquil y 126 con la práctica estándar. Las cohortes resultaron homogéneas al ingreso, con
edad media de 59 ± 15 años, predominio masculino del 54 %, y puntuaciones basales APACHE
II y SOFA de 22 ± 8 y 9 ± 3 respectivamente; asimismo, la distribución de focos infecciosos
respiratorios, abdominales y urinarios fue equivalente, lo que garantiza que las diferencias
identificadas se atribuyan al abordaje y no a sesgos de selección. En este contexto, la estrategia
que integró troponina ultrasensible seriada, ecocardiografía precoz y deliberación
interdisciplinaria acortó la mediana de tiempo a diagnóstico de IAM-T2 desde 14 h (RIQ 10-22)
hasta 6 h (RIQ 4-9), incremento que coincide con la mayor sensibilidad descrita para la cinética
temprana de troponina en pacientes críticos, pero que aquí se traduce en una reducción tangible
de la ventana de incertidumbre clínica. Esta optimización diagnóstica elevó la detección de infarto
tipo 2 de 18,3 % a 31,3 %, revelando once eventos subclínicos que la práctica habitual habría
pasado por alto; tal hallazgo ratifica la hipótesis de que la injuria miocárdica se subestima en
cuadros sépticos y respalda informes internacionales que destacan la elevada prevalencia de daño
silente cuando se aplican protocolos estructurados.
El impacto clínico se reflejó en la reducción de la mortalidad intrahospitalaria de 38 % a
28 %, con un odds ratio ajustado de 0,58 y significancia estadística mantenida tras controlar por
edad y gravedad inicial. La mejoría se acompañó de un aumento de los días libres de vasopresor
(15 vs 10) y de una menor duración de ventilación mecánica (7 vs 9 días), parámetros que sugieren
que la intervención atenuó la disfunción cardiovascular inducida por sepsis al permitir medidas
hemodinámicas dirigidas antes de que la hipoperfusión intensificara la injuria orgánica. Estos
resultados amplían los datos de Choi y colaboradores, quienes habían establecido la asociación
pronóstica de la troponina sin demostrar beneficio sobre la supervivencia, y aportan evidencia de
que la aplicación sistemática de biomarcadores y ecocardiografía puede traducirse en desenlaces
duros favorables. Además, la incidencia de hemorragias mayores descendió de 10,3 % a 4,7 %,
hecho atribuible a la menor exposición a terapias antitrombóticas empíricas; este efecto coincide
con registros europeos que advierten sobre la sobreutilización de antiagregación en IAM-T2 y
subraya la importancia de distinguir con precisión entre infarto tipo 1 y tipo 2 para evitar
iatrogenia hemorrágica . La ausencia de diferencias en la tasa de angiografía coronaria (5 % vs 4
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 392
%) refuerza la premisa de que la mayoría de estos pacientes pueden manejarse eficazmente sin
cateterismo inmediato, siempre que el diagnóstico se base en criterios fisiopatológicos y no en
protocolos de síndrome coronario agudo diseñados para la ruptura de placa.
La interpretación fisiopatológica de los hallazgos indica que la intervención temprana sobre
el desequilibrio oferta-demanda, a través de la optimización hemodinámica y el control de la
infección, limita la depresión miocárdica dependiente de disfunción mitocondrial, mecanismo
respaldado por estudios experimentales recientes que vinculan la tormenta citoquínica con
alteraciones energéticas cardiomiocíticas. La curva más pronunciada de troponina observada en
los casos confirmados de IAM-T2, junto con la rápida normalización tras la estabilización
hemodinámica, apoya la naturaleza reversible del daño cuando se actúa antes de la instauración
de necrosis extensa. En términos de salud pública, la magnitud del beneficio—una reducción
absoluta de mortalidad del 10 %—es clínicamente relevante para sistemas con recursos limitados,
pues implica menos días de terapia intensiva y menor utilización de hemoderivados, generando
un ahorro indirecto sustancial.
El estudio presenta fortalezas inherentes al diseño prospectivo y a la captura de datos en
tiempo real, así como a la representación fiel de las restricciones tecnológicas locales, lo que
amplía la validez externa hacia países con perfiles socioeconómicos similares. Sin embargo, la
asignación por calendario, aunque pragmática, podría haber permitido cierta contaminación entre
grupos, pese a los esfuerzos de capacitación diferenciada; de igual manera, la disponibilidad no
uniforme de monitorización hemodinámica avanzada pudo influir en la precisión con que se
determinó la oferta real de oxígeno. Aun así, la consistencia de los resultados secundarios y la
robustez del análisis multivariado mitigan parcialmente estas limitaciones. La falta de resonancia
magnética cardíaca impidió cuantificar el tamaño de la necrosis, pero la ecocardiografía funcional
fue suficiente para guiar la terapéutica y constituye un recurso plausible en la mayoría de UCI
latinoamericanas.
Nuestros datos justifican la validación multicéntrica nacional del algoritmo y respaldan el
desarrollo de herramientas digitales que automaticen alertas de troponina y programen estudios
ecocardiográficos tempranos, integrándolos en historiales clínicos electrónicos. Asimismo,
invitan a explorar estrategias farmacológicas dirigidas a la protección mitocondrial y a evaluar la
rentabilidad de la ecocardiografía portátil como estándar de cuidado. La novedad científica del
presente trabajo radica en demostrar, por primera vez en la región andina, que un protocolo
simplificado, factible sin angiografía de emergencia, puede mejorar la supervivencia de pacientes
sépticos con IAM-T2 y reducir eventos adversos hemorrágicos. Estos hallazgos desafían la
extrapolación indiscriminada de guías elaboradas en países de altos ingresos y enfatizan la
necesidad de recomendaciones adaptativas que equilibren evidencia y viabilidad. En última
instancia, la propuesta exhibe relevancia práctica inmediata: su adopción podría optimizar la
asignación de recursos críticos, disminuir complicaciones evitables y convertirse en un modelo
%) refuerza la premisa de que la mayoría de estos pacientes pueden manejarse eficazmente sin
cateterismo inmediato, siempre que el diagnóstico se base en criterios fisiopatológicos y no en
protocolos de síndrome coronario agudo diseñados para la ruptura de placa.
La interpretación fisiopatológica de los hallazgos indica que la intervención temprana sobre
el desequilibrio oferta-demanda, a través de la optimización hemodinámica y el control de la
infección, limita la depresión miocárdica dependiente de disfunción mitocondrial, mecanismo
respaldado por estudios experimentales recientes que vinculan la tormenta citoquínica con
alteraciones energéticas cardiomiocíticas. La curva más pronunciada de troponina observada en
los casos confirmados de IAM-T2, junto con la rápida normalización tras la estabilización
hemodinámica, apoya la naturaleza reversible del daño cuando se actúa antes de la instauración
de necrosis extensa. En términos de salud pública, la magnitud del beneficio—una reducción
absoluta de mortalidad del 10 %—es clínicamente relevante para sistemas con recursos limitados,
pues implica menos días de terapia intensiva y menor utilización de hemoderivados, generando
un ahorro indirecto sustancial.
El estudio presenta fortalezas inherentes al diseño prospectivo y a la captura de datos en
tiempo real, así como a la representación fiel de las restricciones tecnológicas locales, lo que
amplía la validez externa hacia países con perfiles socioeconómicos similares. Sin embargo, la
asignación por calendario, aunque pragmática, podría haber permitido cierta contaminación entre
grupos, pese a los esfuerzos de capacitación diferenciada; de igual manera, la disponibilidad no
uniforme de monitorización hemodinámica avanzada pudo influir en la precisión con que se
determinó la oferta real de oxígeno. Aun así, la consistencia de los resultados secundarios y la
robustez del análisis multivariado mitigan parcialmente estas limitaciones. La falta de resonancia
magnética cardíaca impidió cuantificar el tamaño de la necrosis, pero la ecocardiografía funcional
fue suficiente para guiar la terapéutica y constituye un recurso plausible en la mayoría de UCI
latinoamericanas.
Nuestros datos justifican la validación multicéntrica nacional del algoritmo y respaldan el
desarrollo de herramientas digitales que automaticen alertas de troponina y programen estudios
ecocardiográficos tempranos, integrándolos en historiales clínicos electrónicos. Asimismo,
invitan a explorar estrategias farmacológicas dirigidas a la protección mitocondrial y a evaluar la
rentabilidad de la ecocardiografía portátil como estándar de cuidado. La novedad científica del
presente trabajo radica en demostrar, por primera vez en la región andina, que un protocolo
simplificado, factible sin angiografía de emergencia, puede mejorar la supervivencia de pacientes
sépticos con IAM-T2 y reducir eventos adversos hemorrágicos. Estos hallazgos desafían la
extrapolación indiscriminada de guías elaboradas en países de altos ingresos y enfatizan la
necesidad de recomendaciones adaptativas que equilibren evidencia y viabilidad. En última
instancia, la propuesta exhibe relevancia práctica inmediata: su adopción podría optimizar la
asignación de recursos críticos, disminuir complicaciones evitables y convertirse en un modelo
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 393
exportable a otras unidades de cuidados intensivos que enfrentan retos similares, reforzando el
compromiso de la medicina intensiva ecuatoriana con una atención basada en evidencia y ajustada
a su realidad
Figura 1
Reducción del tiempo al diagnostico de IAM-T2
Figura 2
Incremento en la identificación IAM-T2
exportable a otras unidades de cuidados intensivos que enfrentan retos similares, reforzando el
compromiso de la medicina intensiva ecuatoriana con una atención basada en evidencia y ajustada
a su realidad
Figura 1
Reducción del tiempo al diagnostico de IAM-T2
Figura 2
Incremento en la identificación IAM-T2
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 394
Figura 3
Impacto del Algoritmo en desenlaces críticos
Figura 4
Resumen integral del impacto del algoritmo IAM-T2
Figura 3
Impacto del Algoritmo en desenlaces críticos
Figura 4
Resumen integral del impacto del algoritmo IAM-T2
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 395
CONCLUSIONES
Los resultados del presente estudio confirman que la implementación sistemática de un
algoritmo diagnóstico–terapéutico adaptado a las limitaciones operativas de las UCI públicas de
Guayaquil incrementa la detección oportuna del infarto agudo de miocardio tipo 2 (IAM-T2) y
mejora desenlaces clínicos significativos en pacientes con sepsis grave. La integración de
troponina ultrasensible seriada, ecocardiografía precoz y deliberación interdisciplinaria redujo a
menos de la mitad la ventana diagnóstica, elevó la tasa de identificación de eventos isquémicos
subclínicos y se asoció con un descenso absoluto de diez puntos porcentuales en la mortalidad
intrahospitalaria. Estos beneficios se produjeron sin incrementar la utilización de intervenciones
coronarias invasivas, lo que demuestra que la correcta caracterización fisiopatológica del
desequilibrio oferta-demanda permite orientar la terapéutica hacia la optimización hemodinámica,
evitando el empleo indiscriminado de antiagregación o anticoagulación y, en consecuencia,
disminuyendo las complicaciones hemorrágicas mayores.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la cinética temprana de troponina combinada con
ecocardiografía funcional posibilitó diferenciar con mayor precisión la injuria reversible inducida
por sepsis de los eventos isquémicos sostenidos, evidenciando que la depresión miocárdica
asociada a hipoperfusión y disfunción mitocondrial puede revertirse cuando la intervención se
dirige de forma temprana a restablecer el balance de oxígeno. El hallazgo de un patrón más
pronunciado y transitorio de troponina en los IAM-T2 confirmados, junto con la recuperación
funcional documentada, respalda la hipótesis de que la limitación del daño depende en gran
medida del momento de la intervención y no solo de la intensidad del soporte circulatorio. Estas
observaciones aportan un sustento clínico relevante para programas de investigación orientados
a terapias cardio-protectoras en la sepsis, con especial énfasis en la modulación de la bioenergética
celular.
La estrategia propuesta demuestra que la adopción de algoritmos clínicas sencillos y
factibles, elaborados a partir de recursos disponibles —laboratorios de alta sensibilidad y
ecocardiografía portátil—, puede producir beneficios comparables a los alcanzados por centros
de alto ingreso sin requerir angiografía de emergencia. Esto tiene implicaciones directas para
sistemas sanitarios de ingresos medios que carecen de cateterismo 24/7, pues ofrece un modelo
replicable que optimiza la utilización de biomarcadores y herramientas básicas de imagen para la
toma de decisiones. La reducción de días de ventilación mecánica y el aumento de días libres de
vasopresor sugieren, además, una mejoría global en la recuperación multiorgánica, lo que se
traduce en disminución de costos y liberación de camas críticas, un punto neurálgico en la gestión
de hospitales público-docentes con alta demanda.
Sin embargo, las conclusiones deben interpretarse en el contexto de ciertas limitaciones.
La asignación por calendario, aunque pragmática, puede haber introducido cierto grado de
CONCLUSIONES
Los resultados del presente estudio confirman que la implementación sistemática de un
algoritmo diagnóstico–terapéutico adaptado a las limitaciones operativas de las UCI públicas de
Guayaquil incrementa la detección oportuna del infarto agudo de miocardio tipo 2 (IAM-T2) y
mejora desenlaces clínicos significativos en pacientes con sepsis grave. La integración de
troponina ultrasensible seriada, ecocardiografía precoz y deliberación interdisciplinaria redujo a
menos de la mitad la ventana diagnóstica, elevó la tasa de identificación de eventos isquémicos
subclínicos y se asoció con un descenso absoluto de diez puntos porcentuales en la mortalidad
intrahospitalaria. Estos beneficios se produjeron sin incrementar la utilización de intervenciones
coronarias invasivas, lo que demuestra que la correcta caracterización fisiopatológica del
desequilibrio oferta-demanda permite orientar la terapéutica hacia la optimización hemodinámica,
evitando el empleo indiscriminado de antiagregación o anticoagulación y, en consecuencia,
disminuyendo las complicaciones hemorrágicas mayores.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la cinética temprana de troponina combinada con
ecocardiografía funcional posibilitó diferenciar con mayor precisión la injuria reversible inducida
por sepsis de los eventos isquémicos sostenidos, evidenciando que la depresión miocárdica
asociada a hipoperfusión y disfunción mitocondrial puede revertirse cuando la intervención se
dirige de forma temprana a restablecer el balance de oxígeno. El hallazgo de un patrón más
pronunciado y transitorio de troponina en los IAM-T2 confirmados, junto con la recuperación
funcional documentada, respalda la hipótesis de que la limitación del daño depende en gran
medida del momento de la intervención y no solo de la intensidad del soporte circulatorio. Estas
observaciones aportan un sustento clínico relevante para programas de investigación orientados
a terapias cardio-protectoras en la sepsis, con especial énfasis en la modulación de la bioenergética
celular.
La estrategia propuesta demuestra que la adopción de algoritmos clínicas sencillos y
factibles, elaborados a partir de recursos disponibles —laboratorios de alta sensibilidad y
ecocardiografía portátil—, puede producir beneficios comparables a los alcanzados por centros
de alto ingreso sin requerir angiografía de emergencia. Esto tiene implicaciones directas para
sistemas sanitarios de ingresos medios que carecen de cateterismo 24/7, pues ofrece un modelo
replicable que optimiza la utilización de biomarcadores y herramientas básicas de imagen para la
toma de decisiones. La reducción de días de ventilación mecánica y el aumento de días libres de
vasopresor sugieren, además, una mejoría global en la recuperación multiorgánica, lo que se
traduce en disminución de costos y liberación de camas críticas, un punto neurálgico en la gestión
de hospitales público-docentes con alta demanda.
Sin embargo, las conclusiones deben interpretarse en el contexto de ciertas limitaciones.
La asignación por calendario, aunque pragmática, puede haber introducido cierto grado de
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 396
contaminación entre grupos, y la disponibilidad desigual de monitorización hemodinámica
avanzada podría haber modulado el impacto final del algoritmo. Pese a ello, la robustez estadística
de los efectos observados, junto con la coherencia de los resultados secundarios, sostiene la
validez interna del estudio. La ausencia de imágenes de resonancia magnética impidió cuantificar
con exactitud la extensión de la injuria, pero la resonancia rara vez está disponible en entornos
similares, por lo que la evidencia generada mantiene su pertinencia práctica.
El estudio satisface sus objetivos al demostrar que un enfoque de diagnóstico diferencial
sustentado en biomarcadores seriados y ecocardiografía a pie de cama, coordinado mediante
trabajo interdisciplinario, reduce el subdiagnóstico y la mortalidad asociada al IAM-T2 en sepsis
grave, al tiempo que minimiza complicaciones hemorrágicas y racionaliza la necesidad de
procedimientos invasivos. Estos hallazgos constituyen la base para recomendar la adopción
progresiva del algoritmo en UCI de características similares y para impulsar investigaciones
multicéntricas que validen su efecto a mayor escala. Asimismo, abren la puerta a la exploración
de intervenciones farmacológicas dirigidas a la preservación de la función mitocondrial y a la
implementación de plataformas digitales que automaticen alertas de troponina, consolidando un
modelo de atención crítica más seguro, costo-efectivo y adaptado a la realidad latinoamericana.
contaminación entre grupos, y la disponibilidad desigual de monitorización hemodinámica
avanzada podría haber modulado el impacto final del algoritmo. Pese a ello, la robustez estadística
de los efectos observados, junto con la coherencia de los resultados secundarios, sostiene la
validez interna del estudio. La ausencia de imágenes de resonancia magnética impidió cuantificar
con exactitud la extensión de la injuria, pero la resonancia rara vez está disponible en entornos
similares, por lo que la evidencia generada mantiene su pertinencia práctica.
El estudio satisface sus objetivos al demostrar que un enfoque de diagnóstico diferencial
sustentado en biomarcadores seriados y ecocardiografía a pie de cama, coordinado mediante
trabajo interdisciplinario, reduce el subdiagnóstico y la mortalidad asociada al IAM-T2 en sepsis
grave, al tiempo que minimiza complicaciones hemorrágicas y racionaliza la necesidad de
procedimientos invasivos. Estos hallazgos constituyen la base para recomendar la adopción
progresiva del algoritmo en UCI de características similares y para impulsar investigaciones
multicéntricas que validen su efecto a mayor escala. Asimismo, abren la puerta a la exploración
de intervenciones farmacológicas dirigidas a la preservación de la función mitocondrial y a la
implementación de plataformas digitales que automaticen alertas de troponina, consolidando un
modelo de atención crítica más seguro, costo-efectivo y adaptado a la realidad latinoamericana.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 397
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with early sepsis: An exploratory study. Diagnostics, 13(1), 12.
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troponin level at the time of sepsis recognition on clinical outcomes: A
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e038651. https://doi.org/10.1161/JAHA.124.038651
DeFilippis, A. P., Chapman, A. R., Jaffe, A. S., & Mills, N. L. (2024). High-sensitivity cardiac
troponin and the evolving definition of myocardial infarction in critically ill
patients.Circulation, 149(5), 337-349.
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outcome trends in type 2 myocardial infarction: An investigation from the SWEDEHEART
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