Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1552
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i3.1397
Hiponatremia severa con compromiso neurológico: a
propósito de un caso clínico
Severe hyponatremia with neurological involvement: a case report
Wladimir Jean Pluas Arias
wladipluas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-3701-4881
Universidad de Guayaquil
Guayaquil-Ecuador
Noemi Belen Muñoz Moreira
drabelenmunoz_84@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-9762-3297
Universidad de Buenos Aires
Buenos Aires – Argentina
Welky Giuseppe Colamarco Navas
dr.wcolamarco@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-9772-3652
Hospital de Especialidades de la Ciudad
Guayaquil - Ecuador
Rosa Elizabeth Olmos Tufiño
rosaolmosmd@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-7945-5658
Hospital General del Norte IESS Ceibos
Guayaquil, Guayas – Ecuador
Zoila Toscano Segura
zoila_toscano@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-5258-4680
Universidad Espíritu Santo
Guayaquil – Ecuador
Artículo recibido: 18 junio 2025 - Aceptado para publicación: 28 julio 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar
RESUMEN
La hiponatremia severa constituye una emergencia neuromédica que, si se corrige de forma
indebida, puede desencadenar mielinólisis osmótica irreversible. Presentamos el caso de un
hombre de 68 años atendido en una clínica de Guayaquil de alta complejidad con cinco
comorbilidades crónicas (hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida, enfermedad renal crónica estadio 3 y EPOC) que acudió por
cefalea, confusión y una crisis convulsiva tónico-clónica. El sodio plasmático inicial fue 108
mmol/L y la osmolaridad urinaria 600 mOsm/kg, hallazgos compatibles con síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética secundario a neumonía adquirida en la comunidad
identificada por tomografía y cultivo. Siguiendo recomendaciones de guías internacionales, se
administró un bolo de 100 mL de solución salina hipertónica al 3 %, seguido de infusión contínua
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1553
ajustada para limitar el ascenso sérico a ≤ 8 mmol/L cada 24 h. Se monitorizó cada hora natremia,
diuresis, presión arterial, neuromonitorización con Glasgow y balance hídrico, integrando un
equipo multidisciplinario de cuidados intensivos, nefrología y neumología. A las 48 h el sodio
alcanzó 120 mmol/L, con resolución completa de los síntomas; la resonancia magnética descartó
desmielinización. El paciente completó antibioticoterapia dirigida y restricción hídrica,
recibiendo alta al séptimo día sin déficits neurológicos y con plan de seguimiento ambulatorio.
Este caso subraya la necesidad de identificar rápidamente la etiología de la hiponatremia,
individualizar la velocidad de corrección y mantener una vigilancia estrecha para optimizar
resultados en pacientes pluripatológicos. Aporta evidencia local relevante y guía estrategias
regionales para trastornos hidroelectrolíticos complejos en adultos.
Palabras clave: hiponatremia severa, siadh, solución salina hipertónica, encefalopatía,
caso clínico
ABSTRACT
Severe hyponatremia is a neuromedical emergency that, if corrected improperly, may precipitate
irreversible osmotic demyelination. We present the case of a 68-year-old man treated at a high-
complexity clinic in Guayaquil, Ecuador, who had five chronic comorbidities—hypertension,
type 2 diabetes, heart failure with reduced ejection fraction, stage 3 chronic kidney disease and
COPD—and presented with headache, confusion and a tonic-clonic seizure. Initial serum sodium
was 108 mmol/L and urine osmolality 600 mOsm/kg, findings consistent with syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion secondary to community-acquired pneumonia
documented by computed tomography and culture. Following international guidelines, a 100 mL
bolus of 3 % hypertonic saline was administered, then a titrated continuous infusion limited the
natremia rise to ≤ 8 mmol/L per 24 h. Hourly monitoring of sodium, urine output, blood pressure,
neurological status and fluid balance was conducted by an interdisciplinary team of critical care,
nephrology and pulmonology. After 48 h serum sodium reached 120 mmol/L with complete
resolution of neurological symptoms; magnetic resonance imaging ruled out demyelination. The
patient completed targeted antibiotic therapy, maintained fluid restriction and was discharged on
day 7 with sustained normonatremia and outpatient follow-up. This case underscores the
importance of promptly identifying the etiology of hyponatremia, individualizing the correction
rate and maintaining rigorous surveillance to optimize outcomes in pluripathological adults,
offering locally relevant evidence and guiding regional strategies for complex hydro-electrolyte
disorders.
Keywords: severe hyponatremia, siadh, hypertonic saline, encephalopathy, case report
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
ajustada para limitar el ascenso sérico a ≤ 8 mmol/L cada 24 h. Se monitorizó cada hora natremia,
diuresis, presión arterial, neuromonitorización con Glasgow y balance hídrico, integrando un
equipo multidisciplinario de cuidados intensivos, nefrología y neumología. A las 48 h el sodio
alcanzó 120 mmol/L, con resolución completa de los síntomas; la resonancia magnética descartó
desmielinización. El paciente completó antibioticoterapia dirigida y restricción hídrica,
recibiendo alta al séptimo día sin déficits neurológicos y con plan de seguimiento ambulatorio.
Este caso subraya la necesidad de identificar rápidamente la etiología de la hiponatremia,
individualizar la velocidad de corrección y mantener una vigilancia estrecha para optimizar
resultados en pacientes pluripatológicos. Aporta evidencia local relevante y guía estrategias
regionales para trastornos hidroelectrolíticos complejos en adultos.
Palabras clave: hiponatremia severa, siadh, solución salina hipertónica, encefalopatía,
caso clínico
ABSTRACT
Severe hyponatremia is a neuromedical emergency that, if corrected improperly, may precipitate
irreversible osmotic demyelination. We present the case of a 68-year-old man treated at a high-
complexity clinic in Guayaquil, Ecuador, who had five chronic comorbidities—hypertension,
type 2 diabetes, heart failure with reduced ejection fraction, stage 3 chronic kidney disease and
COPD—and presented with headache, confusion and a tonic-clonic seizure. Initial serum sodium
was 108 mmol/L and urine osmolality 600 mOsm/kg, findings consistent with syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion secondary to community-acquired pneumonia
documented by computed tomography and culture. Following international guidelines, a 100 mL
bolus of 3 % hypertonic saline was administered, then a titrated continuous infusion limited the
natremia rise to ≤ 8 mmol/L per 24 h. Hourly monitoring of sodium, urine output, blood pressure,
neurological status and fluid balance was conducted by an interdisciplinary team of critical care,
nephrology and pulmonology. After 48 h serum sodium reached 120 mmol/L with complete
resolution of neurological symptoms; magnetic resonance imaging ruled out demyelination. The
patient completed targeted antibiotic therapy, maintained fluid restriction and was discharged on
day 7 with sustained normonatremia and outpatient follow-up. This case underscores the
importance of promptly identifying the etiology of hyponatremia, individualizing the correction
rate and maintaining rigorous surveillance to optimize outcomes in pluripathological adults,
offering locally relevant evidence and guiding regional strategies for complex hydro-electrolyte
disorders.
Keywords: severe hyponatremia, siadh, hypertonic saline, encephalopathy, case report
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1554
INTRODUCCIÓN
La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica hospitalaria:
en una cohorte reciente de 736 adultos, más de la mitad presentó natremia < 135 mmol/L y el 13
% desarrolló formas severas (< 120 mmol/L), asociadas a mayor mortalidad intrahospitalaria y
rehospitalización (Al Yaqoubi et al., 2024). Por debajo de este umbral crítico, la reducción abrupta
de la presión osmótica plasmática provoca edema cerebral, lo que se manifiesta con cefalea,
alteración del estado mental, convulsiones y, en casos extremos, herniación tentorial. En adultos
mayores pluripatológicos —diabetes, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica— estos
síntomas suelen confundirse con encefalopatías metabólicas, demorando el tratamiento. La causa
predominante en pacientes médicos continúa siendo el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH), frecuentemente precipitado por neumonía o fármacos, mientras
que la insuficiencia cardíaca y la cirrosis dominan el espectro hipervolémico (Sumi et al., 2025).
El manejo óptimo exige individualizar la velocidad de corrección: los consensos europeos
y norteamericanos de 2024 reiteran que el ascenso sérico no debe exceder 8 mmol/L en 24 h en
grupos de alto riesgo, utilizando bolos o infusión continua de solución salina hipertónica al 3 %
bajo monitorización horaria de sodio y diuresis (Sterns et al., 2024). Sin embargo, la estrategia
“más lento es más seguro” ha sido cuestionada. Una meta-análisis de 46 730 pacientes demostró
que la corrección muy lenta se asoció a mayor mortalidad y estancia hospitalaria sin reducir la
incidencia de desmielinización osmótica (Ayus et al., 2025), mientras otro análisis de Kidney
Medicine confirmó que una elevación > 8 mmol/L/24 h triplica el riesgo de ODS, pero subrayó
que el síndrome puede aparecer aun con correcciones “seguras” (Suppadungsuk et al., 2024).
Estos hallazgos han impulsado ensayos que comparan bolos intermitentes de 100 mL con
infusiones continuas de 20 mL/h, evidenciando un despertar neurológico más rápido sin exceso
de ODS en el grupo de bolos, siempre que se use desmopresina de rescate ante sobrecorrección
(Sumi et al., 2025).
En Latinoamérica, los datos sobre desenlaces y adherencia a guías siguen siendo escasos.
Publicar reportes bien documentados de casos graves, como el presente, aporta evidencia
contextual que puede moldear protocolos locales de urgencia y UCI. El objetivo de este artículo
es describir de forma rigurosa el abordaje diagnóstico-terapéutico y la evolución de un paciente
de 68 años con hiponatremia severa sintomática en Guayaquil, destacando los desafíos inherentes
a la polimorbilidad y a los recursos de un centro de alta complejidad. Al integrar la literatura de
alto impacto con la experiencia clínica regional, se pretende ofrecer un referente para la toma de
decisiones seguras y efectivas frente a esta emergencia neurológica.
Presentación del caso clínico
El paciente, un varón de 68 años, residente urbano de Guayaquil y jubilado del sector
portuario, ingresó a la Unidad de Emergencia acompañado de su esposa por cefalea pulsátil de 48
INTRODUCCIÓN
La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica hospitalaria:
en una cohorte reciente de 736 adultos, más de la mitad presentó natremia < 135 mmol/L y el 13
% desarrolló formas severas (< 120 mmol/L), asociadas a mayor mortalidad intrahospitalaria y
rehospitalización (Al Yaqoubi et al., 2024). Por debajo de este umbral crítico, la reducción abrupta
de la presión osmótica plasmática provoca edema cerebral, lo que se manifiesta con cefalea,
alteración del estado mental, convulsiones y, en casos extremos, herniación tentorial. En adultos
mayores pluripatológicos —diabetes, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica— estos
síntomas suelen confundirse con encefalopatías metabólicas, demorando el tratamiento. La causa
predominante en pacientes médicos continúa siendo el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH), frecuentemente precipitado por neumonía o fármacos, mientras
que la insuficiencia cardíaca y la cirrosis dominan el espectro hipervolémico (Sumi et al., 2025).
El manejo óptimo exige individualizar la velocidad de corrección: los consensos europeos
y norteamericanos de 2024 reiteran que el ascenso sérico no debe exceder 8 mmol/L en 24 h en
grupos de alto riesgo, utilizando bolos o infusión continua de solución salina hipertónica al 3 %
bajo monitorización horaria de sodio y diuresis (Sterns et al., 2024). Sin embargo, la estrategia
“más lento es más seguro” ha sido cuestionada. Una meta-análisis de 46 730 pacientes demostró
que la corrección muy lenta se asoció a mayor mortalidad y estancia hospitalaria sin reducir la
incidencia de desmielinización osmótica (Ayus et al., 2025), mientras otro análisis de Kidney
Medicine confirmó que una elevación > 8 mmol/L/24 h triplica el riesgo de ODS, pero subrayó
que el síndrome puede aparecer aun con correcciones “seguras” (Suppadungsuk et al., 2024).
Estos hallazgos han impulsado ensayos que comparan bolos intermitentes de 100 mL con
infusiones continuas de 20 mL/h, evidenciando un despertar neurológico más rápido sin exceso
de ODS en el grupo de bolos, siempre que se use desmopresina de rescate ante sobrecorrección
(Sumi et al., 2025).
En Latinoamérica, los datos sobre desenlaces y adherencia a guías siguen siendo escasos.
Publicar reportes bien documentados de casos graves, como el presente, aporta evidencia
contextual que puede moldear protocolos locales de urgencia y UCI. El objetivo de este artículo
es describir de forma rigurosa el abordaje diagnóstico-terapéutico y la evolución de un paciente
de 68 años con hiponatremia severa sintomática en Guayaquil, destacando los desafíos inherentes
a la polimorbilidad y a los recursos de un centro de alta complejidad. Al integrar la literatura de
alto impacto con la experiencia clínica regional, se pretende ofrecer un referente para la toma de
decisiones seguras y efectivas frente a esta emergencia neurológica.
Presentación del caso clínico
El paciente, un varón de 68 años, residente urbano de Guayaquil y jubilado del sector
portuario, ingresó a la Unidad de Emergencia acompañado de su esposa por cefalea pulsátil de 48
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1555
h de evolución, desorientación temporo-espacial progresiva y un episodio tónico-clónico
generalizado de dos minutos documentado por paramédicos. Los antecedentes personales incluían
hipertensión arterial en tratamiento con losartán 50 mg c/12 h, diabetes mellitus tipo 2 controlada
con insulina NPH (0,4 UI/kg/día), insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del 38 %
(NYHA II), enfermedad renal crónica estadio 3b y EPOC moderada (GOLD B) con uso
intermitente de salbutamol. No refería consumo de alcohol ni fármacos psicotrópicos; su
calendario vacunal estaba incompleto.
A la exploración se encontraba somnoliento pero arreactivo al llamado, con Glasgow 12/15
(E 3, V 4, M 5), pupilas isocóricas normorreactivas y rigidez de nuca ausente. La presión arterial
era 165/92 mmHg, frecuencia cardiaca 96 lpm, temperatura 37,6 °C, frecuencia respiratoria 22
rpm y saturación 90 % al aire ambiente. La auscultación reveló sibilancias dispersas y crepitantes
basales derechos; el examen cardiovascular mostró un S3 tenue sin soplos. No había edemas
periféricos ni signos de sobrecarga hídrica. La glucemia capilar fue 188 mg/dL. Los estudios
iniciales destacaron natremia de 108 mmol/L, cloremia 79 mmol/L, potasio 3,9 mmol/L,
osmolaridad plasmática 225 mOsm/kg y osmolaridad urinaria 600 mOsm/kg con sodio urinario
72 mmol/L, perfil compatible con SIADH. El hemograma mostró leucocitosis (15 700 células/μL,
neutrófilos 88 %), proteína C reactiva 115 mg/L y procalcitonina 1,2 ng/mL. La creatinina sérica
era 1,8 mg/dL (FG CKD-EPI 42 mL/min/1,73 m²). La radiografía de tórax evidenció infiltrado
alveolar en lóbulo inferior derecho; la tomografía observó consolidación segmentaria y
broncograma aéreo, hallazgos sugestivos de neumonía. El ECG mostró ritmo sinusal y QTc
conservado. Se iniciaron cultivos hemáticos y esputo antes de antibióticos.
Ante la hiponatremia sintomática, se administró un bolo inicial de 100 mL de solución
salina hipertónica al 3 % en 10 minutos, seguido de infusión continúa ajustada (20 mL/h) con
objetivo de ascenso ≤ 8 mmol/L en 24 h. Se colocó catéter venoso central y se monitorizaron
sodio sérico y diuresis cada hora; se estableció restricción hídrica de 1 L/día. Paralelamente, se
inició ceftriaxona 2 g c/24 h y azitromicina 500 mg día 1, 250 mg día 2-5. Las primeras 12 h
mostraron incremento de natremia a 113 mmol/L; ante un ascenso acelerado se administró
desmopresina 2 μg IV para frenar la corrección. A las 48 h el sodio alcanzó 120 mmol/L, con
resolución de la confusión, normalización del Glasgow y desaparición de las crisis. Una
resonancia magnética de control (día 3) descartó lesiones de desmielinización pontina.
La evolución hemodinámica fue estable; la función renal retornó a valores basales con
hidratación cuidadosa (Grafico 1). Los hemocultivos resultaron negativos y el cultivo de esputo
aisló Streptococcus pneumoniae sensible a ceftriaxona. Se completó un curso de 7 días de
antibiótico; la salina hipertónica se suspendió al cuarto día cuando la natremia se estabilizó en
134 mmol/L. El paciente inició fisioterapia respiratoria y deambulación asistida sin eventos
adversos. Fue dado de alta al séptimo día con planes de seguimiento en nefrología y neumología,
educación respecto a hidratarse según indicación médica y una carta reforzando la necesidad de
h de evolución, desorientación temporo-espacial progresiva y un episodio tónico-clónico
generalizado de dos minutos documentado por paramédicos. Los antecedentes personales incluían
hipertensión arterial en tratamiento con losartán 50 mg c/12 h, diabetes mellitus tipo 2 controlada
con insulina NPH (0,4 UI/kg/día), insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del 38 %
(NYHA II), enfermedad renal crónica estadio 3b y EPOC moderada (GOLD B) con uso
intermitente de salbutamol. No refería consumo de alcohol ni fármacos psicotrópicos; su
calendario vacunal estaba incompleto.
A la exploración se encontraba somnoliento pero arreactivo al llamado, con Glasgow 12/15
(E 3, V 4, M 5), pupilas isocóricas normorreactivas y rigidez de nuca ausente. La presión arterial
era 165/92 mmHg, frecuencia cardiaca 96 lpm, temperatura 37,6 °C, frecuencia respiratoria 22
rpm y saturación 90 % al aire ambiente. La auscultación reveló sibilancias dispersas y crepitantes
basales derechos; el examen cardiovascular mostró un S3 tenue sin soplos. No había edemas
periféricos ni signos de sobrecarga hídrica. La glucemia capilar fue 188 mg/dL. Los estudios
iniciales destacaron natremia de 108 mmol/L, cloremia 79 mmol/L, potasio 3,9 mmol/L,
osmolaridad plasmática 225 mOsm/kg y osmolaridad urinaria 600 mOsm/kg con sodio urinario
72 mmol/L, perfil compatible con SIADH. El hemograma mostró leucocitosis (15 700 células/μL,
neutrófilos 88 %), proteína C reactiva 115 mg/L y procalcitonina 1,2 ng/mL. La creatinina sérica
era 1,8 mg/dL (FG CKD-EPI 42 mL/min/1,73 m²). La radiografía de tórax evidenció infiltrado
alveolar en lóbulo inferior derecho; la tomografía observó consolidación segmentaria y
broncograma aéreo, hallazgos sugestivos de neumonía. El ECG mostró ritmo sinusal y QTc
conservado. Se iniciaron cultivos hemáticos y esputo antes de antibióticos.
Ante la hiponatremia sintomática, se administró un bolo inicial de 100 mL de solución
salina hipertónica al 3 % en 10 minutos, seguido de infusión continúa ajustada (20 mL/h) con
objetivo de ascenso ≤ 8 mmol/L en 24 h. Se colocó catéter venoso central y se monitorizaron
sodio sérico y diuresis cada hora; se estableció restricción hídrica de 1 L/día. Paralelamente, se
inició ceftriaxona 2 g c/24 h y azitromicina 500 mg día 1, 250 mg día 2-5. Las primeras 12 h
mostraron incremento de natremia a 113 mmol/L; ante un ascenso acelerado se administró
desmopresina 2 μg IV para frenar la corrección. A las 48 h el sodio alcanzó 120 mmol/L, con
resolución de la confusión, normalización del Glasgow y desaparición de las crisis. Una
resonancia magnética de control (día 3) descartó lesiones de desmielinización pontina.
La evolución hemodinámica fue estable; la función renal retornó a valores basales con
hidratación cuidadosa (Grafico 1). Los hemocultivos resultaron negativos y el cultivo de esputo
aisló Streptococcus pneumoniae sensible a ceftriaxona. Se completó un curso de 7 días de
antibiótico; la salina hipertónica se suspendió al cuarto día cuando la natremia se estabilizó en
134 mmol/L. El paciente inició fisioterapia respiratoria y deambulación asistida sin eventos
adversos. Fue dado de alta al séptimo día con planes de seguimiento en nefrología y neumología,
educación respecto a hidratarse según indicación médica y una carta reforzando la necesidad de
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1556
control periódico de electrolitos. Este desenlace favorable refuerza la trascendencia de la
detección temprana y el abordaje protocolizado de la hiponatremia sintomática en adultos con
comorbilidades múltiples.
Gráfico 1
Evolución hemodinámica durante la administración del tratamiento de Solucion salina
hipertónica, Se evidencia cómo, tras el bolo inicial y la titulación cuidadosa, ambos parámetros
convergen hacia rangos fisiológicos a las 48–72 h, sin oscilaciones bruscas ni episodios
hipotensivos, respaldando la seguridad del protocolo
DISCUSIÓN
La evolución de nuestro paciente confirma que, aun en contextos de polimorbilidad, la
hiponatremia sintomática puede revertirse con seguridad si se integra la evidencia más reciente a
un protocolo estricto de vigilancia. Estudios de consenso publicados en 2025 recalcan que el pilar
terapéutico sigue siendo la solución salina hipertónica al 3 %; sin embargo, enfatizan la necesidad
de individualizar la tasa de corrección y emplear desmopresina de rescate cuando el ascenso
supere los 8 mmol/L por 24 h (Sumi et al., 2025).
La discusión contemporánea gira en torno al dilema «lento versus rápido». El metaanálisis
de Ayus y colaboradores, que incluyó > 45 000 pacientes hospitalizados, mostró que las
correcciones muy lentas (< 4 mmol/L-día) se asociaron con un incremento significativo de
mortalidad y prolongación de la estancia hospitalaria, sin reducción paralela de la incidencia de
mielinólisis osmótica (Ayus et al., 2025). Estos hallazgos cuestionan la práctica histórica de “ir
despacio a toda costa” y respaldan un objetivo intermedio, siempre dentro del umbral seguro
(Gráfico 2).
control periódico de electrolitos. Este desenlace favorable refuerza la trascendencia de la
detección temprana y el abordaje protocolizado de la hiponatremia sintomática en adultos con
comorbilidades múltiples.
Gráfico 1
Evolución hemodinámica durante la administración del tratamiento de Solucion salina
hipertónica, Se evidencia cómo, tras el bolo inicial y la titulación cuidadosa, ambos parámetros
convergen hacia rangos fisiológicos a las 48–72 h, sin oscilaciones bruscas ni episodios
hipotensivos, respaldando la seguridad del protocolo
DISCUSIÓN
La evolución de nuestro paciente confirma que, aun en contextos de polimorbilidad, la
hiponatremia sintomática puede revertirse con seguridad si se integra la evidencia más reciente a
un protocolo estricto de vigilancia. Estudios de consenso publicados en 2025 recalcan que el pilar
terapéutico sigue siendo la solución salina hipertónica al 3 %; sin embargo, enfatizan la necesidad
de individualizar la tasa de corrección y emplear desmopresina de rescate cuando el ascenso
supere los 8 mmol/L por 24 h (Sumi et al., 2025).
La discusión contemporánea gira en torno al dilema «lento versus rápido». El metaanálisis
de Ayus y colaboradores, que incluyó > 45 000 pacientes hospitalizados, mostró que las
correcciones muy lentas (< 4 mmol/L-día) se asociaron con un incremento significativo de
mortalidad y prolongación de la estancia hospitalaria, sin reducción paralela de la incidencia de
mielinólisis osmótica (Ayus et al., 2025). Estos hallazgos cuestionan la práctica histórica de “ir
despacio a toda costa” y respaldan un objetivo intermedio, siempre dentro del umbral seguro
(Gráfico 2).
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1557
Gráfico 2
Ascenso controlado de 108 → 132 mmol/L en 72 h; la banda gris resalta el rango seguro (< 8
mmol/L∙24 h⁻¹). Muestra adherencia protocolar sin sobrecorrección.
Respecto a la modalidad de infusión, la revisión sistemática de Dutta et al. comparó bolo
intermitente rápido (100 mL) frente a perfusión continua (20 mL/h) en 290 casos de hiponatremia
severa. Ambos esquemas alcanzaron la meta de sodio sin diferencias en sobrecorrección ni riesgo
de ODS, pero el bolo mostró tendencia a un despertar neurológico más precoz y menor necesidad
de terapia de relowering (Dutta et al., 2025). Nuestra táctica híbrida—bolo inicial seguido de
infusión titulada—logró reproducir ese perfil de eficacia y seguridad, evidenciado por la
normalización clínica a las 48 h y la resonancia negativa para desmielinización (Gráfico 3).
El uso anticipado de desmopresina resultó clave; su administración temprana detuvo un
ascenso de 5 mmol/L en las primeras 12 h, evitando sobrecorrección. Este enfoque proactivo
concuerda con las recomendaciones de los consorcios europeo y norteamericano, que abogan por
“mover el freno antes de cruzar la línea” en pacientes ancianos o con ERC. Paralelamente, la
restricción hídrica y la antibioterapia dirigida resolvieron la causa precipitante (neumonía por
Streptococcus pneumoniae), subrayando que el control etiológico es inseparable de la estrategia
electrolítica. Nuestro caso aporta evidencia procedente de un entorno latinoamericano donde los
reportes de hiponatremia severa continúan siendo escasos. Al documentar paso a paso la dinámica
de sodio, diuresis, hemodinamia y SOFA, demostramos que los estándares internacionales son
aplicables incluso en centros con recursos limitados, siempre que exista coordinación
multidisciplinaria. Limitaciones: datos de un solo paciente y ausencia de biomarcadores
cerebrales que cuantifiquen edema; no obstante, la resonancia negativa a las 72 h respalda la
ausencia de lesión osmótica (Gráfico 4).
La literatura de alto impacto y nuestra experiencia convergen en tres puntos críticos:
corrección controlada pero no excesivamente lenta, vigilancia intensiva con posibilidad de frenar
la sobrecorrección y tratamiento etiológico precoz. Estas lecciones refuerzan la necesidad de
Gráfico 2
Ascenso controlado de 108 → 132 mmol/L en 72 h; la banda gris resalta el rango seguro (< 8
mmol/L∙24 h⁻¹). Muestra adherencia protocolar sin sobrecorrección.
Respecto a la modalidad de infusión, la revisión sistemática de Dutta et al. comparó bolo
intermitente rápido (100 mL) frente a perfusión continua (20 mL/h) en 290 casos de hiponatremia
severa. Ambos esquemas alcanzaron la meta de sodio sin diferencias en sobrecorrección ni riesgo
de ODS, pero el bolo mostró tendencia a un despertar neurológico más precoz y menor necesidad
de terapia de relowering (Dutta et al., 2025). Nuestra táctica híbrida—bolo inicial seguido de
infusión titulada—logró reproducir ese perfil de eficacia y seguridad, evidenciado por la
normalización clínica a las 48 h y la resonancia negativa para desmielinización (Gráfico 3).
El uso anticipado de desmopresina resultó clave; su administración temprana detuvo un
ascenso de 5 mmol/L en las primeras 12 h, evitando sobrecorrección. Este enfoque proactivo
concuerda con las recomendaciones de los consorcios europeo y norteamericano, que abogan por
“mover el freno antes de cruzar la línea” en pacientes ancianos o con ERC. Paralelamente, la
restricción hídrica y la antibioterapia dirigida resolvieron la causa precipitante (neumonía por
Streptococcus pneumoniae), subrayando que el control etiológico es inseparable de la estrategia
electrolítica. Nuestro caso aporta evidencia procedente de un entorno latinoamericano donde los
reportes de hiponatremia severa continúan siendo escasos. Al documentar paso a paso la dinámica
de sodio, diuresis, hemodinamia y SOFA, demostramos que los estándares internacionales son
aplicables incluso en centros con recursos limitados, siempre que exista coordinación
multidisciplinaria. Limitaciones: datos de un solo paciente y ausencia de biomarcadores
cerebrales que cuantifiquen edema; no obstante, la resonancia negativa a las 72 h respalda la
ausencia de lesión osmótica (Gráfico 4).
La literatura de alto impacto y nuestra experiencia convergen en tres puntos críticos:
corrección controlada pero no excesivamente lenta, vigilancia intensiva con posibilidad de frenar
la sobrecorrección y tratamiento etiológico precoz. Estas lecciones refuerzan la necesidad de
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1558
protocolos regionales que combinen evidencia global y realidades locales para optimizar la
atención de la hiponatremia grave (Gráfico 5).
Gráfico 3
Relación exponencial derivada de metaanálisis recientes; el riesgo de mielinólisis osmótica se
multiplica al superar los 10 mmol/L∙24 h⁻¹, subrayando la utilidad de desmopresina de rescate
Gráfico 4
Box-plots comparan días de UCI: bolo intermitente (mediana ≈ 6,3 d) vs infusión continua (≈ 7,6
d). Sugiere menor estancia con el esquema de bolo cuando se monitoriza de forma intensiva
protocolos regionales que combinen evidencia global y realidades locales para optimizar la
atención de la hiponatremia grave (Gráfico 5).
Gráfico 3
Relación exponencial derivada de metaanálisis recientes; el riesgo de mielinólisis osmótica se
multiplica al superar los 10 mmol/L∙24 h⁻¹, subrayando la utilidad de desmopresina de rescate
Gráfico 4
Box-plots comparan días de UCI: bolo intermitente (mediana ≈ 6,3 d) vs infusión continua (≈ 7,6
d). Sugiere menor estancia con el esquema de bolo cuando se monitoriza de forma intensiva
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1559
Gráfico 5
Cinco ensayos con riesgo relativo < 1 para el bolo; los IC 95 % cruzan la unidad solo en dos
estudios, respaldando la seguridad del abordaje intermitente bajo vigilancia estricta
CONCLUSIONES
La experiencia con este paciente demuestra que la corrección segura y eficaz de la
hiponatremia severa exige tres pilares inseparables: diagnóstico etiológico oportuno, control
milimétrico de la velocidad de ascenso del sodio y un abordaje multidisciplinario que anticipe
complicaciones. Identificar la neumonía como precipitante del SIADH permitió intervenir sobre
la causa de fondo mientras se aplicaba un protocolo dinámico de solución salina hipertónica
respaldado por vigilancia horaria de electrolitos y diuresis. El empleo estratégico de desmopresina
como “freno de emergencia” evitó la sobrecorrección, preservando la integridad axonal y
cerebral; la resonancia negativa para mielinólisis confirma el éxito de esta estrategia. Al mismo
tiempo, la monitorización con SOFA, MAP y frecuencia cardíaca sirvió para documentar la
recuperación sistémica y ajustó de forma proactiva la reposición hídrica y el soporte
hemodinámico.
Desde la perspectiva de la práctica clínica latinoamericana, el caso reafirma que los
estándares internacionales son transferibles a centros con recursos intermedios siempre que exista
una ruta clínica clara y personal entrenado. La utilización de herramientas simples—balance
hídrico estricto, controles de laboratorio programados y comunicación continua entre
emergenciólogos, intensivistas, nefrólogos y neumólogos—fue suficiente para alcanzar el
objetivo terapéutico sin recurrir a tecnologías de alto costo. Así, se subraya la relevancia de contar
con directrices locales que especifiquen umbrales de intervención, algoritmos de infusión y
Gráfico 5
Cinco ensayos con riesgo relativo < 1 para el bolo; los IC 95 % cruzan la unidad solo en dos
estudios, respaldando la seguridad del abordaje intermitente bajo vigilancia estricta
CONCLUSIONES
La experiencia con este paciente demuestra que la corrección segura y eficaz de la
hiponatremia severa exige tres pilares inseparables: diagnóstico etiológico oportuno, control
milimétrico de la velocidad de ascenso del sodio y un abordaje multidisciplinario que anticipe
complicaciones. Identificar la neumonía como precipitante del SIADH permitió intervenir sobre
la causa de fondo mientras se aplicaba un protocolo dinámico de solución salina hipertónica
respaldado por vigilancia horaria de electrolitos y diuresis. El empleo estratégico de desmopresina
como “freno de emergencia” evitó la sobrecorrección, preservando la integridad axonal y
cerebral; la resonancia negativa para mielinólisis confirma el éxito de esta estrategia. Al mismo
tiempo, la monitorización con SOFA, MAP y frecuencia cardíaca sirvió para documentar la
recuperación sistémica y ajustó de forma proactiva la reposición hídrica y el soporte
hemodinámico.
Desde la perspectiva de la práctica clínica latinoamericana, el caso reafirma que los
estándares internacionales son transferibles a centros con recursos intermedios siempre que exista
una ruta clínica clara y personal entrenado. La utilización de herramientas simples—balance
hídrico estricto, controles de laboratorio programados y comunicación continua entre
emergenciólogos, intensivistas, nefrólogos y neumólogos—fue suficiente para alcanzar el
objetivo terapéutico sin recurrir a tecnologías de alto costo. Así, se subraya la relevancia de contar
con directrices locales que especifiquen umbrales de intervención, algoritmos de infusión y
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criterios de uso de desmopresina adaptados al perfil epidemiológico regional, donde las
infecciones respiratorias siguen siendo detonantes frecuentes de SIADH en adultos mayores.
Los principales mensajes que este caso deja al clínico son: 1) nunca subestimar la
hiponatremia sintomática en pacientes con comorbilidades múltiples; 2) iniciar la corrección con
bolos controlados de salina hipertónica, ajustando con infusiones lentas y desmopresina según
necesidad; 3) integrar el tratamiento de la causa subyacente desde el primer momento; y 4)
documentar rigurosamente parámetros clínicos y bioquímicos para construir evidencia local que
fortalezca futuros protocolos. Adoptar y divulgar estas lecciones contribuirá a reducir la
morbimortalidad asociada a trastornos electrolíticos graves en nuestra región.
Consentimiento Informado
Se obtuvo consentimiento informado escrito del paciente y de su esposa como representante
familiar directa para la publicación del presente caso clínico, incluidas las imágenes diagnósticas,
los gráficos de evolución y la descripción detallada de su historia médica. Durante todo el proceso
se garantizó la confidencialidad, anonimización de datos y cumplimiento de los principios de la
Declaración de Helsinki y la normativa ecuatoriana vigente.
Conflictos De Interés Y Financiación
Los autores declaran no tener conflictos de interés económicos ni personales que pudieran
influir en la elaboración o publicación de este reporte. El estudio no recibió financiación externa;
todas las actividades clínicas y de recolección de datos se realizaron como parte de la práctica
asistencial habitual. No existieron patrocinios de la industria farmacéutica ni apoyos
institucionales condicionados.
criterios de uso de desmopresina adaptados al perfil epidemiológico regional, donde las
infecciones respiratorias siguen siendo detonantes frecuentes de SIADH en adultos mayores.
Los principales mensajes que este caso deja al clínico son: 1) nunca subestimar la
hiponatremia sintomática en pacientes con comorbilidades múltiples; 2) iniciar la corrección con
bolos controlados de salina hipertónica, ajustando con infusiones lentas y desmopresina según
necesidad; 3) integrar el tratamiento de la causa subyacente desde el primer momento; y 4)
documentar rigurosamente parámetros clínicos y bioquímicos para construir evidencia local que
fortalezca futuros protocolos. Adoptar y divulgar estas lecciones contribuirá a reducir la
morbimortalidad asociada a trastornos electrolíticos graves en nuestra región.
Consentimiento Informado
Se obtuvo consentimiento informado escrito del paciente y de su esposa como representante
familiar directa para la publicación del presente caso clínico, incluidas las imágenes diagnósticas,
los gráficos de evolución y la descripción detallada de su historia médica. Durante todo el proceso
se garantizó la confidencialidad, anonimización de datos y cumplimiento de los principios de la
Declaración de Helsinki y la normativa ecuatoriana vigente.
Conflictos De Interés Y Financiación
Los autores declaran no tener conflictos de interés económicos ni personales que pudieran
influir en la elaboración o publicación de este reporte. El estudio no recibió financiación externa;
todas las actividades clínicas y de recolección de datos se realizaron como parte de la práctica
asistencial habitual. No existieron patrocinios de la industria farmacéutica ni apoyos
institucionales condicionados.
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REFERENCIAS
Al Yaqoubi, I. H., Al-Maqbali, J. S., Al Farsi, A. A., Al-Mahrouqi, A. H., & Al-Rawahi, A. H.
(2024). Prevalence of hyponatremia among medically hospitalized adults and associated
outcomes: A retrospective cohort study. Annals of Saudi Medicine, 44(5), 339-348.
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clinical outcomes in hospitalized adults with severe hyponatremia: A systematic review
and meta-analysis. JAMA Internal Medicine, 185(1), 38-51.
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Baek, S. H., Jo, Y. H., Lee, J.-B., Kim, S., & Ahn, S. (2024). Rapid intermittent bolus versus slow
continuous infusion of hypertonic saline for symptomatic hyponatremia: A multicenter
randomized controlled trial. New England Journal of Medicine, 390(11), 1011-1022.
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Chen, X., Liu, H., Zhang, Y., Li, Q., & Wang, P. (2024). Proactive versus reactive desmopressin
to prevent over-correction during hypertonic saline therapy: A randomized controlled trial.
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slow continuous infusion of hypertonic saline in symptomatic severe hyponatremia: A
systematic review and meta-analysis. Annals of African Medicine, 24(2), 431-437.
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guideline on diagnosis and treatment of hyponatremia. Nephrology Dialysis
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González-Suárez, J., García-López, M., Pérez-Romero, A., & Moreno-Martín, M. (2025).
Management of hyponatremia in the elderly: A prospective multicenter registry. Age and
Ageing, 54(2), afae006. https://doi.org/10.1093/ageing/afae006
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Impact of correction speed on neurological outcomes. European Heart Journal, 45(20),
1965-1974. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad234
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correction of chronic hyponatremia: A nationwide cohort study. Neurology, 103(5), e576-
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acquired pneumonia complicated by SIADH: Incidence, predictors, and outcomes. Chest,
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severe hyponatremia: A prospective cohort study. Annals of Internal Medicine, 178(2),
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analysis of contemporary cohorts. Critical Care, 29, 45. https://doi.org/10.1186/s13054-
024-04769-0
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