Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3347
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i3.1560
Influencia del Síndrome Metabólico en el Pronóstico
Cardiovascular: Retos y Nuevos Enfoques Terapéuticos
Influence of Metabolic Syndrome on Cardiovascular Prognosis: Challenges and New
Therapeutic Approaches
Juan Fernando Orozco Herrera
jorozco81@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-3916-2985
Universidad Regional Autónoma de los Andes - UNIANDES
Ambato - Ecuador
María José Aguirre Molina
mariaajoseaguirre@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-8409-8989
Universidad Católica Santiago de Guayaquil
Guayaquil – Ecuador
Gabriel Antonio Páez Maldonado
gabriel.paez@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0001-6903-2818
OMNIHOSPITAL
Guayaquil – Ecuador
Julliana Lizbeth Cuenca Robledo
jullianacuenca@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-7358-6841
Universidad de Especialidades Espíritu Santo
Guayaquil – Ecuador
Artículo recibido: 18 agosto 2025 - Aceptado para publicación: 28 septiembre 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar.
RESUMEN
El síndrome metabólico integra obesidad central, hipertensión, dislipidemia y resistencia a la
insulina, y se asocia con mayor riesgo y peor pronóstico cardiovascular. Orientamos esta revisión
a sintetizar la evidencia reciente sobre desenlaces y terapéuticas. Realizamos una búsqueda
narrativa en PubMed/Scopus (2015–2025) sobre cohortes, metaanálisis y guías, enfocada en
infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y mortalidad. La evidencia muestra
asociación consistente con incremento de eventos mayores, progresión de aterosclerosis,
fibrilación auricular y deterioro funcional. Persisten retos: diagnóstico precoz en atención
primaria, heterogeneidad de criterios (ATP III, IDF, AHA/NHLBI), inercia clínica y baja
adherencia. Los enfoques actuales y emergentes combinan cambios intensivos de estilo de vida,
control estricto de presión y lípidos, y fármacos con beneficio cardiometabólico (agonistas GLP-
1, inhibidores SGLT2; selección de pioglitazona en casos específicos), además de
estatinas/ezetimibe/PCSK9 cuando corresponda. La atención centrada en la persona —educación
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3348
cocreada, metas realistas y acompañamiento familiar— mejora adherencia y calidad de vida.
Concluimos que integrar estrategias multimodales, medir desenlaces duros y funcionales, y
personalizar el tratamiento según riesgo permite decisiones más efectivas y humanas en la práctica
clínica.
Palabras clave: síndrome metabólico, pronóstico cardiovascular, terapias emergentes,
adherencia, salud pública
ABSTRACT
Metabolic syndrome—central obesity, hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance—is
linked to increased cardiovascular risk and poorer outcomes. This review synthesizes recent
evidence on prognosis and therapies. We performed a narrative search in PubMed/Scopus (2015–
2025) focusing on cohorts, meta-analyses, and guidelines addressing myocardial infarction,
stroke, heart failure, and mortality. Evidence consistently shows higher rates of major adverse
events, accelerated atherosclerosis, atrial fibrillation, and functional decline. Key challenges
include early detection in primary care, heterogeneous diagnostic criteria (ATP III, IDF,
AHA/NHLBI), clinical inertia, and poor adherence. Current and emerging strategies combine
intensive lifestyle modification, tight blood pressure and lipid control, and cardiometabolic drugs
(GLP-1 receptor agonists, SGLT2 inhibitors; selective use of pioglitazone), plus
statins/ezetimibe/PCSK9 as indicated. Person-centered care—co-designed education, realistic
goals, and family engagement—supports adherence and quality of life. We conclude that
integrating multimodal strategies, tracking hard and functional endpoints, and tailoring therapy to
individual risk enables more effective and humanized clinical decisions.
Keywords: metabolic syndrome, cardiovascular prognosis, emerging therapies,
adherence, public health
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
cocreada, metas realistas y acompañamiento familiar— mejora adherencia y calidad de vida.
Concluimos que integrar estrategias multimodales, medir desenlaces duros y funcionales, y
personalizar el tratamiento según riesgo permite decisiones más efectivas y humanas en la práctica
clínica.
Palabras clave: síndrome metabólico, pronóstico cardiovascular, terapias emergentes,
adherencia, salud pública
ABSTRACT
Metabolic syndrome—central obesity, hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance—is
linked to increased cardiovascular risk and poorer outcomes. This review synthesizes recent
evidence on prognosis and therapies. We performed a narrative search in PubMed/Scopus (2015–
2025) focusing on cohorts, meta-analyses, and guidelines addressing myocardial infarction,
stroke, heart failure, and mortality. Evidence consistently shows higher rates of major adverse
events, accelerated atherosclerosis, atrial fibrillation, and functional decline. Key challenges
include early detection in primary care, heterogeneous diagnostic criteria (ATP III, IDF,
AHA/NHLBI), clinical inertia, and poor adherence. Current and emerging strategies combine
intensive lifestyle modification, tight blood pressure and lipid control, and cardiometabolic drugs
(GLP-1 receptor agonists, SGLT2 inhibitors; selective use of pioglitazone), plus
statins/ezetimibe/PCSK9 as indicated. Person-centered care—co-designed education, realistic
goals, and family engagement—supports adherence and quality of life. We conclude that
integrating multimodal strategies, tracking hard and functional endpoints, and tailoring therapy to
individual risk enables more effective and humanized clinical decisions.
Keywords: metabolic syndrome, cardiovascular prognosis, emerging therapies,
adherence, public health
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3349
INTRODUCCIÓN
Como médico intensivista y docente, veo cada día cómo el síndrome metabólico (SM) se
convierte en el telón de fondo de la mayoría de los desenlaces cardiovasculares que atendemos:
pacientes cada vez más jóvenes con infarto, insuficiencia cardiaca o evento cerebrovascular, casi
siempre acompañados de obesidad central, hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina.
No es solo una constelación de factores; es una condición inflamatoria y proaterogénica que
acelera la enfermedad vascular y compromete la calidad y la expectativa de vida. Comprender su
influencia en el pronóstico cardiovascular, y actualizar nuestras estrategias terapéuticas, es hoy
una necesidad clínica y de salud pública.
El SM ha sido definido por distintas organizaciones (ATP III, IDF, AHA/NHLBI) con
ligeras variaciones en puntos de corte y en el peso relativo de sus componentes. Esa
heterogeneidad refleja, en parte, su naturaleza compleja y su fisiopatología compartida:
adiposidad visceral con disfunción del tejido adiposo, resistencia a la insulina, inflamación
crónica de bajo grado, estrés oxidativo, activación del sistema simpático y del eje renina-
angiotensina, disfunción endotelial y una dislipidemia aterogénica característica (triglicéridos
elevados, HDL bajo y partículas LDL pequeñas y densas). El resultado clínico es un “terreno
biológico” fértil para la progresión de la ateroesclerosis, la trombosis y el remodelado adverso
miocárdico.
En el plano poblacional, el peso del SM sobre el sistema sanitario es innegable: aumenta la
incidencia de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca
(incluida la fracción de eyección preservada), fibrilación auricular, enfermedad renal crónica y
mortalidad por todas las causas. En América Latina —y particularmente en nuestros entornos—
la transición nutricional, el sedentarismo y las brechas de acceso a prevención y tratamiento
amplifican este impacto. En la práctica diaria, esto se traduce en ingresos evitables, estancias más
prolongadas y rehospitalizaciones; también, en familias que cargan con una enfermedad crónica
que pudo haberse modificado si hubiésemos intervenido antes y mejor.
Sin embargo, persisten desafíos: subdiagnóstico en atención primaria; inercia clínica ante
metas terapéuticas ambiciosas; adherencia frágil cuando la intervención no es significativa para
el paciente; y la ya mencionada diversidad de criterios diagnósticos que dificulta comparar
estudios y construir políticas consistentes. Además, coexisten condiciones que potencian el riesgo
—hígado graso metabólico, apnea del sueño, síndrome de ovario poliquístico— y que rara vez se
integran de forma sistemática al abordaje del SM. Reconocer estos “fenotipos de alto riesgo” es
clave para anticipar el pronóstico cardiovascular y jerarquizar intervenciones.
En los últimos años han surgido terapias con beneficio cardiometabólico robusto. Los
agonistas del receptor GLP-1 y los inhibidores SGLT2 demuestran reducción de eventos y mejoría
de peso, glucemia y parámetros cardiovasculares; el control intensivo de la presión arterial y de
INTRODUCCIÓN
Como médico intensivista y docente, veo cada día cómo el síndrome metabólico (SM) se
convierte en el telón de fondo de la mayoría de los desenlaces cardiovasculares que atendemos:
pacientes cada vez más jóvenes con infarto, insuficiencia cardiaca o evento cerebrovascular, casi
siempre acompañados de obesidad central, hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina.
No es solo una constelación de factores; es una condición inflamatoria y proaterogénica que
acelera la enfermedad vascular y compromete la calidad y la expectativa de vida. Comprender su
influencia en el pronóstico cardiovascular, y actualizar nuestras estrategias terapéuticas, es hoy
una necesidad clínica y de salud pública.
El SM ha sido definido por distintas organizaciones (ATP III, IDF, AHA/NHLBI) con
ligeras variaciones en puntos de corte y en el peso relativo de sus componentes. Esa
heterogeneidad refleja, en parte, su naturaleza compleja y su fisiopatología compartida:
adiposidad visceral con disfunción del tejido adiposo, resistencia a la insulina, inflamación
crónica de bajo grado, estrés oxidativo, activación del sistema simpático y del eje renina-
angiotensina, disfunción endotelial y una dislipidemia aterogénica característica (triglicéridos
elevados, HDL bajo y partículas LDL pequeñas y densas). El resultado clínico es un “terreno
biológico” fértil para la progresión de la ateroesclerosis, la trombosis y el remodelado adverso
miocárdico.
En el plano poblacional, el peso del SM sobre el sistema sanitario es innegable: aumenta la
incidencia de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca
(incluida la fracción de eyección preservada), fibrilación auricular, enfermedad renal crónica y
mortalidad por todas las causas. En América Latina —y particularmente en nuestros entornos—
la transición nutricional, el sedentarismo y las brechas de acceso a prevención y tratamiento
amplifican este impacto. En la práctica diaria, esto se traduce en ingresos evitables, estancias más
prolongadas y rehospitalizaciones; también, en familias que cargan con una enfermedad crónica
que pudo haberse modificado si hubiésemos intervenido antes y mejor.
Sin embargo, persisten desafíos: subdiagnóstico en atención primaria; inercia clínica ante
metas terapéuticas ambiciosas; adherencia frágil cuando la intervención no es significativa para
el paciente; y la ya mencionada diversidad de criterios diagnósticos que dificulta comparar
estudios y construir políticas consistentes. Además, coexisten condiciones que potencian el riesgo
—hígado graso metabólico, apnea del sueño, síndrome de ovario poliquístico— y que rara vez se
integran de forma sistemática al abordaje del SM. Reconocer estos “fenotipos de alto riesgo” es
clave para anticipar el pronóstico cardiovascular y jerarquizar intervenciones.
En los últimos años han surgido terapias con beneficio cardiometabólico robusto. Los
agonistas del receptor GLP-1 y los inhibidores SGLT2 demuestran reducción de eventos y mejoría
de peso, glucemia y parámetros cardiovasculares; el control intensivo de la presión arterial y de
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3350
los lípidos —con estatinas como pilar y, cuando corresponde, ezetimibe o inhibidores PCSK9—
sigue siendo determinante. Pero el éxito real descansa en integrar estas herramientas a programas
de cambio de estilo de vida que sean alcanzables y sostenibles: alimentación de patrón saludable,
actividad física estructurada, manejo del sueño y del estrés, y soporte conductual. La tecnología
(monitoreo remoto, mensajería de refuerzo, aplicaciones) puede acercar la terapia al día a día del
paciente, siempre que no reemplace la relación clínica, sino que la potencie.
Esta revisión nace de dos necesidades complementarias. La primera, clínica: disponer de
una síntesis crítica y actualizada que conecte mecanismos con desenlaces y señale qué
intervenciones cambian realmente el pronóstico en diferentes escenarios asistenciales (consulta
externa, emergencia, hospitalización y UCI). La segunda, humana: construir un enfoque centrado
en la persona y su familia, sensible a determinantes sociales, barreras de acceso y preferencias,
porque sin ese cimiento las mejores terapias pierden eficacia en la vida real.
El objetivo de este trabajo es analizar la influencia del síndrome metabólico sobre el
pronóstico cardiovascular y examinar los retos y los nuevos enfoques terapéuticos con
aplicabilidad práctica en contextos de recursos variables. De forma específica: (1) sintetizar la
evidencia sobre riesgo de eventos mayores (infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia
cardiaca y mortalidad); (2) discutir la validez y limitaciones de los distintos criterios diagnósticos
para fines pronósticos; (3) revisar intervenciones farmacológicas y no farmacológicas con
impacto en resultados duros y funcionales; y (4) proponer principios de manejo integrados y
centrados en la persona que puedan implementarse progresivamente en la práctica clínica
cotidiana.
Aunque una revisión narrativa no prueba hipótesis en sentido estricto, guiamos el análisis
con tres supuestos plausibles y clínicamente relevantes: (a) el SM actúa como modulador
independiente de peor pronóstico cardiovascular más allá de sus componentes individuales; (b)
las estrategias terapéuticas multimodales que combinan control de factores, fármacos con
beneficio cardiometabólico y soporte conductual mejoran desenlaces cuando se personalizan
según el perfil de riesgo; y (c) los modelos de atención centrado s en la persona, que integran
educación cocreada y participación familiar, aumentan la adherencia y la efectividad del
tratamiento en el mundo real.
MATERIALES Y MÉTODOS
Realizamos una revisión narrativa con alcance exploratorio para describir cómo el
síndrome metabólico se relaciona con el pronóstico cardiovascular y qué intervenciones ofrecen
mayor utilidad clínica. Este diseño nos permitió integrar evidencia heterogénea —cohortes,
ensayos, metaanálisis y guías— y traducirla a decisiones prácticas en distintos niveles de atención,
incluyendo consulta externa, hospitalización y UCI.
los lípidos —con estatinas como pilar y, cuando corresponde, ezetimibe o inhibidores PCSK9—
sigue siendo determinante. Pero el éxito real descansa en integrar estas herramientas a programas
de cambio de estilo de vida que sean alcanzables y sostenibles: alimentación de patrón saludable,
actividad física estructurada, manejo del sueño y del estrés, y soporte conductual. La tecnología
(monitoreo remoto, mensajería de refuerzo, aplicaciones) puede acercar la terapia al día a día del
paciente, siempre que no reemplace la relación clínica, sino que la potencie.
Esta revisión nace de dos necesidades complementarias. La primera, clínica: disponer de
una síntesis crítica y actualizada que conecte mecanismos con desenlaces y señale qué
intervenciones cambian realmente el pronóstico en diferentes escenarios asistenciales (consulta
externa, emergencia, hospitalización y UCI). La segunda, humana: construir un enfoque centrado
en la persona y su familia, sensible a determinantes sociales, barreras de acceso y preferencias,
porque sin ese cimiento las mejores terapias pierden eficacia en la vida real.
El objetivo de este trabajo es analizar la influencia del síndrome metabólico sobre el
pronóstico cardiovascular y examinar los retos y los nuevos enfoques terapéuticos con
aplicabilidad práctica en contextos de recursos variables. De forma específica: (1) sintetizar la
evidencia sobre riesgo de eventos mayores (infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia
cardiaca y mortalidad); (2) discutir la validez y limitaciones de los distintos criterios diagnósticos
para fines pronósticos; (3) revisar intervenciones farmacológicas y no farmacológicas con
impacto en resultados duros y funcionales; y (4) proponer principios de manejo integrados y
centrados en la persona que puedan implementarse progresivamente en la práctica clínica
cotidiana.
Aunque una revisión narrativa no prueba hipótesis en sentido estricto, guiamos el análisis
con tres supuestos plausibles y clínicamente relevantes: (a) el SM actúa como modulador
independiente de peor pronóstico cardiovascular más allá de sus componentes individuales; (b)
las estrategias terapéuticas multimodales que combinan control de factores, fármacos con
beneficio cardiometabólico y soporte conductual mejoran desenlaces cuando se personalizan
según el perfil de riesgo; y (c) los modelos de atención centrado s en la persona, que integran
educación cocreada y participación familiar, aumentan la adherencia y la efectividad del
tratamiento en el mundo real.
MATERIALES Y MÉTODOS
Realizamos una revisión narrativa con alcance exploratorio para describir cómo el
síndrome metabólico se relaciona con el pronóstico cardiovascular y qué intervenciones ofrecen
mayor utilidad clínica. Este diseño nos permitió integrar evidencia heterogénea —cohortes,
ensayos, metaanálisis y guías— y traducirla a decisiones prácticas en distintos niveles de atención,
incluyendo consulta externa, hospitalización y UCI.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3351
La búsqueda bibliográfica se efectuó en PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus, Cochrane
Library y LILACS; además, revisamos ClinicalTrials.gov para identificar ensayos relevantes y
repositorios de guías (AHA/ACC, ESC, ADA). Definimos un horizonte temporal de 2015 a 2025
y aceptamos artículos en español e inglés. Incluimos literatura anterior a 2015 solo cuando aportó
definiciones o conceptos fundacionales necesarios para interpretar la evidencia actual.
Empleamos una estrategia combinada de términos controlados (MeSH/Emtree) y palabras libres.
De forma general, cruzamos “metabolic syndrome” con desenlaces cardiovasculares mayores
(infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, MACE,
mortalidad) y con términos de pronóstico y tratamiento. Limitamos la búsqueda a estudios en
humanos adultos. Para maximizar la sensibilidad, practicamos rastreo de referencias
(“snowballing”) a partir de artículos y metaanálisis clave.
Seleccionamos estudios observacionales y ensayos clínicos que definieran con claridad el
síndrome metabólico (ATP III, IDF o AHA/NHLBI) y reportaran desenlaces clínicos duros o
compuestos validados. Incluimos metaanálisis, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica
con recomendaciones aplicables al manejo cardiometabólico. Excluimos poblaciones pediátricas
o gestacionales, estudios en animales o in vitro, series muy pequeñas, comentarios sin datos y
trabajos sin definición explícita de síndrome metabólico. No incorporamos preprints sin revisión
por pares para la formulación de recomendaciones.
El proceso de cribado se realizó en dos etapas. Primero, depuramos duplicados y evaluamos
títulos y resúmenes para pertinencia temática. Luego, analizamos a texto completo los artículos
potencialmente elegibles. La extracción de datos estuvo a cargo del autor y fue verificada por un
segundo clínico cuando fue posible; cualquier discrepancia metodológica se resolvió por
consenso, priorizando validez interna y aplicabilidad.
Para cada estudio registramos el diseño, ámbito y país, la definición utilizada de síndrome
metabólico, el tamaño muestral y el tiempo de seguimiento. Capturamos los desenlaces
principales (MACE, infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, fibrilación
auricular, mortalidad), las medidas de efecto (HR, RR u OR) con sus intervalos de confianza, los
modelos de ajuste, el comportamiento en subgrupos (sexo, edad, diabetes tipo 2, obesidad
visceral, enfermedad renal) y, cuando procedió, el efecto de intervenciones farmacológicas o no
farmacológicas sobre esos desenlaces.
La calidad metodológica y el riesgo de sesgo se evaluaron con herramientas estandarizadas:
RoB 2 para ensayos, Newcastle–Ottawa para estudios observacionales, AMSTAR 2 para
revisiones sistemáticas y AGREE II para guías. Cuando correspondió, calificamos la certeza
global de la evidencia de intervenciones mediante el enfoque GRADE (alta, moderada, baja o
muy baja). Este paso permitió ponderar la fuerza de las conclusiones y su uso responsable en la
práctica.
La búsqueda bibliográfica se efectuó en PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus, Cochrane
Library y LILACS; además, revisamos ClinicalTrials.gov para identificar ensayos relevantes y
repositorios de guías (AHA/ACC, ESC, ADA). Definimos un horizonte temporal de 2015 a 2025
y aceptamos artículos en español e inglés. Incluimos literatura anterior a 2015 solo cuando aportó
definiciones o conceptos fundacionales necesarios para interpretar la evidencia actual.
Empleamos una estrategia combinada de términos controlados (MeSH/Emtree) y palabras libres.
De forma general, cruzamos “metabolic syndrome” con desenlaces cardiovasculares mayores
(infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, MACE,
mortalidad) y con términos de pronóstico y tratamiento. Limitamos la búsqueda a estudios en
humanos adultos. Para maximizar la sensibilidad, practicamos rastreo de referencias
(“snowballing”) a partir de artículos y metaanálisis clave.
Seleccionamos estudios observacionales y ensayos clínicos que definieran con claridad el
síndrome metabólico (ATP III, IDF o AHA/NHLBI) y reportaran desenlaces clínicos duros o
compuestos validados. Incluimos metaanálisis, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica
con recomendaciones aplicables al manejo cardiometabólico. Excluimos poblaciones pediátricas
o gestacionales, estudios en animales o in vitro, series muy pequeñas, comentarios sin datos y
trabajos sin definición explícita de síndrome metabólico. No incorporamos preprints sin revisión
por pares para la formulación de recomendaciones.
El proceso de cribado se realizó en dos etapas. Primero, depuramos duplicados y evaluamos
títulos y resúmenes para pertinencia temática. Luego, analizamos a texto completo los artículos
potencialmente elegibles. La extracción de datos estuvo a cargo del autor y fue verificada por un
segundo clínico cuando fue posible; cualquier discrepancia metodológica se resolvió por
consenso, priorizando validez interna y aplicabilidad.
Para cada estudio registramos el diseño, ámbito y país, la definición utilizada de síndrome
metabólico, el tamaño muestral y el tiempo de seguimiento. Capturamos los desenlaces
principales (MACE, infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, fibrilación
auricular, mortalidad), las medidas de efecto (HR, RR u OR) con sus intervalos de confianza, los
modelos de ajuste, el comportamiento en subgrupos (sexo, edad, diabetes tipo 2, obesidad
visceral, enfermedad renal) y, cuando procedió, el efecto de intervenciones farmacológicas o no
farmacológicas sobre esos desenlaces.
La calidad metodológica y el riesgo de sesgo se evaluaron con herramientas estandarizadas:
RoB 2 para ensayos, Newcastle–Ottawa para estudios observacionales, AMSTAR 2 para
revisiones sistemáticas y AGREE II para guías. Cuando correspondió, calificamos la certeza
global de la evidencia de intervenciones mediante el enfoque GRADE (alta, moderada, baja o
muy baja). Este paso permitió ponderar la fuerza de las conclusiones y su uso responsable en la
práctica.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3352
Dada la heterogeneidad esperada —diferencias en criterios diagnósticos de síndrome
metabólico, poblaciones y definición de desenlaces— optamos por una síntesis narrativa
estructurada. Organizamos los hallazgos en cuatro ejes: fisiopatología aplicada al riesgo,
asociación pronóstica por desenlace, efecto de intervenciones con impacto clínico y
consideraciones de implementación por nivel de atención. Cuando la comparabilidad lo permitió,
resumimos rangos de efecto para contextualizar la magnitud del riesgo y el beneficio terapéutico.
Elaboramos tablas de evidencia para guías y ensayos pivotales con el fin de facilitar su consulta
rápida.
Integramos una perspectiva de equidad y humanización para valorar la aplicabilidad en
América Latina y en contextos con recursos limitados. Consideramos barreras de acceso, costos,
adherencia, alfabetización en salud y preferencias del paciente y su familia. Este enfoque orientó
la interpretación hacia decisiones centradas en la persona, con metas clínicas realistas y
sostenibles.
Por tratarse de una revisión de literatura publicada, no se requirió aprobación de comité de
ética ni consentimiento informado. Aunque no registramos el protocolo en PROSPERO por la
naturaleza narrativa del trabajo, seguimos las recomendaciones SANRA para mejorar la calidad
de revisiones narrativas y utilizamos PRISMA-S como guía para transparentar la estrategia de
búsqueda.
Reconocemos limitaciones inherentes al diseño: posible sesgo de publicación, variabilidad
en las definiciones de síndrome metabólico y en la medición de desenlaces, y restricciones para
realizar metaanálisis formales. Para mitigarlas, priorizamos estudios con rigor metodológico,
resultados ajustados por confusión relevante y guías con evaluación explícita de la evidencia.
Creemos que este método ofrece una visión clara, clínica y accionable sobre el impacto del
síndrome metabólico en el pronóstico cardiovascular y orienta la selección de estrategias
terapéuticas con mayor probabilidad de beneficio en la vida real.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La evidencia revisada muestra una asociación consistente entre el síndrome metabólico
(SM) y peores desenlaces cardiovasculares. En cohortes poblacionales y clínicas, el SM se
relaciona con mayor incidencia de eventos cardiovasculares mayores (MACE), infarto agudo de
miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardiaca (IC, especialmente
con fracción de eyección preservada) y mortalidad. Este exceso de riesgo persiste tras ajustar por
edad, sexo y factores de riesgo tradicionales, lo que sugiere un efecto agregado que supera la
suma de sus componentes individuales. También se observan mayores tasas de fibrilación
auricular y progresión de aterosclerosis subclínica, con mayor carga de placas vulnerables y
disfunción endotelial.
Dada la heterogeneidad esperada —diferencias en criterios diagnósticos de síndrome
metabólico, poblaciones y definición de desenlaces— optamos por una síntesis narrativa
estructurada. Organizamos los hallazgos en cuatro ejes: fisiopatología aplicada al riesgo,
asociación pronóstica por desenlace, efecto de intervenciones con impacto clínico y
consideraciones de implementación por nivel de atención. Cuando la comparabilidad lo permitió,
resumimos rangos de efecto para contextualizar la magnitud del riesgo y el beneficio terapéutico.
Elaboramos tablas de evidencia para guías y ensayos pivotales con el fin de facilitar su consulta
rápida.
Integramos una perspectiva de equidad y humanización para valorar la aplicabilidad en
América Latina y en contextos con recursos limitados. Consideramos barreras de acceso, costos,
adherencia, alfabetización en salud y preferencias del paciente y su familia. Este enfoque orientó
la interpretación hacia decisiones centradas en la persona, con metas clínicas realistas y
sostenibles.
Por tratarse de una revisión de literatura publicada, no se requirió aprobación de comité de
ética ni consentimiento informado. Aunque no registramos el protocolo en PROSPERO por la
naturaleza narrativa del trabajo, seguimos las recomendaciones SANRA para mejorar la calidad
de revisiones narrativas y utilizamos PRISMA-S como guía para transparentar la estrategia de
búsqueda.
Reconocemos limitaciones inherentes al diseño: posible sesgo de publicación, variabilidad
en las definiciones de síndrome metabólico y en la medición de desenlaces, y restricciones para
realizar metaanálisis formales. Para mitigarlas, priorizamos estudios con rigor metodológico,
resultados ajustados por confusión relevante y guías con evaluación explícita de la evidencia.
Creemos que este método ofrece una visión clara, clínica y accionable sobre el impacto del
síndrome metabólico en el pronóstico cardiovascular y orienta la selección de estrategias
terapéuticas con mayor probabilidad de beneficio en la vida real.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La evidencia revisada muestra una asociación consistente entre el síndrome metabólico
(SM) y peores desenlaces cardiovasculares. En cohortes poblacionales y clínicas, el SM se
relaciona con mayor incidencia de eventos cardiovasculares mayores (MACE), infarto agudo de
miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardiaca (IC, especialmente
con fracción de eyección preservada) y mortalidad. Este exceso de riesgo persiste tras ajustar por
edad, sexo y factores de riesgo tradicionales, lo que sugiere un efecto agregado que supera la
suma de sus componentes individuales. También se observan mayores tasas de fibrilación
auricular y progresión de aterosclerosis subclínica, con mayor carga de placas vulnerables y
disfunción endotelial.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3353
En cuanto a los componentes del SM, la obesidad central (como marcador de adiposidad
visceral) y la resistencia a la insulina emergen como determinantes dominantes del riesgo. La
dislipidemia aterogénica (triglicéridos altos, HDL bajo y LDL pequeñas y densas) se asocia con
progresión de aterosclerosis, mientras que la hipertensión aporta el “golpe hemodinámico” que
acelera remodelado vascular y miocárdico. La hiperglucemia sostenida empeora el pronóstico
global por daño endotelial e inflamación crónica de bajo grado.
Los subgrupos de mayor riesgo incluyen personas con diabetes tipo 2, enfermedad renal
crónica, hígado graso metabólico (MAFLD) y apnea obstructiva del sueño; en ellos, el SM parece
potenciar la disfunción endotelial, el estado protrombótico y la rigidez arterial. Por sexo, las
mujeres con SM presentan mayor probabilidad de IC con fracción de eyección preservada y
eventos isquémicos en edades más tempranas cuando coexiste obesidad central. En adultos
jóvenes, el SM se vincula con fenotipos de aterosclerosis acelerada, lo que anticipa eventos
precoces.
Respecto a intervenciones, el cambio intensivo de estilo de vida (pérdida ponderal, patrón
dietario cardioprotector y actividad física estructurada) mejora parámetros cardiometabólicos y
reduce la necesidad de fármacos, con beneficios sostenibles cuando se acompaña de soporte
conductual. En farmacoterapia, los agonistas del receptor GLP-1 muestran reducción de peso,
mejoría glucémica y señales consistentes de menor riesgo de eventos en poblaciones con alto
riesgo cardiometabólico; los inhibidores SGLT2 reducen hospitalizaciones por IC y enlentecen el
deterioro renal, con beneficios observables aun sin diabetes en escenarios de IC. El control
lipídico intensivo con estatinas—y, cuando corresponde, ezetimibe o inhibidores PCSK9—
disminuye eventos isquémicos mayores. El control estricto de la presión arterial reduce de forma
proporcional IAM, ACV e IC. En casos seleccionados, la pioglitazona mejora resistencia a la
insulina y perfil lipídico, con vigilancia por retención hídrica. La cirugía bariátrica, en obesidad
severa, se asocia a reducción de eventos y mortalidad a largo plazo.
Las estrategias de implementación con equipos multidisciplinarios, metas personalizadas y
herramientas digitales (recordatorios, monitoreo remoto, mensajería de refuerzo) mejoran
adherencia y control de factores, especialmente en contextos de recursos limitados. La
alfabetización en salud y el acompañamiento familiar favorecen la sostenibilidad del cambio.
Los hallazgos confirman que el SM no es solo un agregado de factores, sino un estado
biológico proinflamatorio, aterogénico y proarrítmico que multiplica el riesgo cardiovascular. La
coherencia entre cohortes, metaanálisis y guías respalda la interpretación de un “efecto sinérgico”
impulsado por adiposidad visceral, resistencia a la insulina, disfunción endotelial y activación
neurohormonal. Este marco explica la mayor frecuencia de MACE y la fuerte relación con IC,
particularmente con fracción de eyección preservada, donde la rigidez vascular, la inflamación
microvascular y el desajuste metabólico del miocardio parecen jugar un papel central.
En cuanto a los componentes del SM, la obesidad central (como marcador de adiposidad
visceral) y la resistencia a la insulina emergen como determinantes dominantes del riesgo. La
dislipidemia aterogénica (triglicéridos altos, HDL bajo y LDL pequeñas y densas) se asocia con
progresión de aterosclerosis, mientras que la hipertensión aporta el “golpe hemodinámico” que
acelera remodelado vascular y miocárdico. La hiperglucemia sostenida empeora el pronóstico
global por daño endotelial e inflamación crónica de bajo grado.
Los subgrupos de mayor riesgo incluyen personas con diabetes tipo 2, enfermedad renal
crónica, hígado graso metabólico (MAFLD) y apnea obstructiva del sueño; en ellos, el SM parece
potenciar la disfunción endotelial, el estado protrombótico y la rigidez arterial. Por sexo, las
mujeres con SM presentan mayor probabilidad de IC con fracción de eyección preservada y
eventos isquémicos en edades más tempranas cuando coexiste obesidad central. En adultos
jóvenes, el SM se vincula con fenotipos de aterosclerosis acelerada, lo que anticipa eventos
precoces.
Respecto a intervenciones, el cambio intensivo de estilo de vida (pérdida ponderal, patrón
dietario cardioprotector y actividad física estructurada) mejora parámetros cardiometabólicos y
reduce la necesidad de fármacos, con beneficios sostenibles cuando se acompaña de soporte
conductual. En farmacoterapia, los agonistas del receptor GLP-1 muestran reducción de peso,
mejoría glucémica y señales consistentes de menor riesgo de eventos en poblaciones con alto
riesgo cardiometabólico; los inhibidores SGLT2 reducen hospitalizaciones por IC y enlentecen el
deterioro renal, con beneficios observables aun sin diabetes en escenarios de IC. El control
lipídico intensivo con estatinas—y, cuando corresponde, ezetimibe o inhibidores PCSK9—
disminuye eventos isquémicos mayores. El control estricto de la presión arterial reduce de forma
proporcional IAM, ACV e IC. En casos seleccionados, la pioglitazona mejora resistencia a la
insulina y perfil lipídico, con vigilancia por retención hídrica. La cirugía bariátrica, en obesidad
severa, se asocia a reducción de eventos y mortalidad a largo plazo.
Las estrategias de implementación con equipos multidisciplinarios, metas personalizadas y
herramientas digitales (recordatorios, monitoreo remoto, mensajería de refuerzo) mejoran
adherencia y control de factores, especialmente en contextos de recursos limitados. La
alfabetización en salud y el acompañamiento familiar favorecen la sostenibilidad del cambio.
Los hallazgos confirman que el SM no es solo un agregado de factores, sino un estado
biológico proinflamatorio, aterogénico y proarrítmico que multiplica el riesgo cardiovascular. La
coherencia entre cohortes, metaanálisis y guías respalda la interpretación de un “efecto sinérgico”
impulsado por adiposidad visceral, resistencia a la insulina, disfunción endotelial y activación
neurohormonal. Este marco explica la mayor frecuencia de MACE y la fuerte relación con IC,
particularmente con fracción de eyección preservada, donde la rigidez vascular, la inflamación
microvascular y el desajuste metabólico del miocardio parecen jugar un papel central.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3354
Un punto controversial es si el SM añade información pronóstica más allá de sus
componentes medibles por separado (p. ej., circunferencia de cintura, presión arterial, HbA1c,
perfil lipídico). Aunque algunos análisis encuentran atenuación del riesgo al ajustar
exhaustivamente, la práctica clínica se beneficia de reconocer el fenotipo SM porque orienta una
estrategia multimodal y simultánea en lugar de una corrección aislada y secuencial de factores.
Esta mirada integral facilita metas coordinadas (peso, PA, LDL-C, HbA1c) y prioriza terapias
con beneficios pleiotrópicos (GLP-1 RA, SGLT2i).
Otra controversia radica en la heterogeneidad de criterios diagnósticos (ATP III, IDF,
AHA/NHLBI). Para investigación, esto dificulta comparaciones finas; para clínica, el mensaje es
pragmático: identificar tempranamente la obesidad central y la resistencia a la insulina, ya que
suelen señalar a quienes más se benefician de intervenciones intensivas. En entornos
latinoamericanos, donde coexisten inequidades de acceso y alta carga de SM, priorizar tamizaje
en atención primaria y rutas de derivación simples es crucial para anticipar eventos.
Las implicaciones terapéuticas son claras. Primero, cambio de estilo de vida con objetivos
realistas y apoyo conductual sostenido: una pérdida de peso modesta puede traducirse en mejoras
clínicamente relevantes de PA, lípidos y glucemia. Segundo, control lipídico basado en riesgo:
estatinas como pilar y adiciones selectivas (ezetimibe, PCSK9) para alcanzar metas cuando el
riesgo residual lo exige. Tercero, control tensional con metas que equilibren beneficio y
tolerabilidad, integrando medidas no farmacológicas. Cuarto, terapias cardiometabólicas con
evidencia de desenlaces: GLP-1 RA para reducir peso y posiblemente MACE en alto riesgo;
SGLT2i para IC y protección renal, incluso sin diabetes en escenarios específicos. Quinto,
abordaje de comorbilidades amplificadoras del riesgo (MAFLD, apnea del sueño, depresión), que
a menudo bloquean adherencia o perpetúan inflamación sistémica.
Desde la implementación, las estrategias con equipos interdisciplinarios (medicina interna,
cardiología, nutrición, enfermería, psicología y rehabilitación) y itinerarios de cuidado con puntos
de control mensuales mejoran adherencia y reducen descompensaciones. Las herramientas
digitales ayudan a cerrar brechas, pero su éxito depende de integrarlas a una relación clínica
empática y de alto contacto: educación co-creada, acuerdos de metas y participación de la familia.
Este enfoque humanizado no es accesorio; es un modulador real de resultados, porque sin
adherencia sostenida el mejor esquema terapéutico pierde efectividad.
En cuanto a la novedad y pertinencia, esta revisión articula la evidencia más reciente en un
algoritmo práctico para el fenotipo SM de alto riesgo, priorizando intervenciones con efecto en
desenlaces duros y adaptables a recursos variables. Propone además incorporar métricas de
resultado centradas en la persona (capacidad funcional, calidad de vida, retorno a actividad
laboral) junto a los endpoints tradicionales (MACE). Esta combinación orienta una medicina más
completa y medible.
Un punto controversial es si el SM añade información pronóstica más allá de sus
componentes medibles por separado (p. ej., circunferencia de cintura, presión arterial, HbA1c,
perfil lipídico). Aunque algunos análisis encuentran atenuación del riesgo al ajustar
exhaustivamente, la práctica clínica se beneficia de reconocer el fenotipo SM porque orienta una
estrategia multimodal y simultánea en lugar de una corrección aislada y secuencial de factores.
Esta mirada integral facilita metas coordinadas (peso, PA, LDL-C, HbA1c) y prioriza terapias
con beneficios pleiotrópicos (GLP-1 RA, SGLT2i).
Otra controversia radica en la heterogeneidad de criterios diagnósticos (ATP III, IDF,
AHA/NHLBI). Para investigación, esto dificulta comparaciones finas; para clínica, el mensaje es
pragmático: identificar tempranamente la obesidad central y la resistencia a la insulina, ya que
suelen señalar a quienes más se benefician de intervenciones intensivas. En entornos
latinoamericanos, donde coexisten inequidades de acceso y alta carga de SM, priorizar tamizaje
en atención primaria y rutas de derivación simples es crucial para anticipar eventos.
Las implicaciones terapéuticas son claras. Primero, cambio de estilo de vida con objetivos
realistas y apoyo conductual sostenido: una pérdida de peso modesta puede traducirse en mejoras
clínicamente relevantes de PA, lípidos y glucemia. Segundo, control lipídico basado en riesgo:
estatinas como pilar y adiciones selectivas (ezetimibe, PCSK9) para alcanzar metas cuando el
riesgo residual lo exige. Tercero, control tensional con metas que equilibren beneficio y
tolerabilidad, integrando medidas no farmacológicas. Cuarto, terapias cardiometabólicas con
evidencia de desenlaces: GLP-1 RA para reducir peso y posiblemente MACE en alto riesgo;
SGLT2i para IC y protección renal, incluso sin diabetes en escenarios específicos. Quinto,
abordaje de comorbilidades amplificadoras del riesgo (MAFLD, apnea del sueño, depresión), que
a menudo bloquean adherencia o perpetúan inflamación sistémica.
Desde la implementación, las estrategias con equipos interdisciplinarios (medicina interna,
cardiología, nutrición, enfermería, psicología y rehabilitación) y itinerarios de cuidado con puntos
de control mensuales mejoran adherencia y reducen descompensaciones. Las herramientas
digitales ayudan a cerrar brechas, pero su éxito depende de integrarlas a una relación clínica
empática y de alto contacto: educación co-creada, acuerdos de metas y participación de la familia.
Este enfoque humanizado no es accesorio; es un modulador real de resultados, porque sin
adherencia sostenida el mejor esquema terapéutico pierde efectividad.
En cuanto a la novedad y pertinencia, esta revisión articula la evidencia más reciente en un
algoritmo práctico para el fenotipo SM de alto riesgo, priorizando intervenciones con efecto en
desenlaces duros y adaptables a recursos variables. Propone además incorporar métricas de
resultado centradas en la persona (capacidad funcional, calidad de vida, retorno a actividad
laboral) junto a los endpoints tradicionales (MACE). Esta combinación orienta una medicina más
completa y medible.
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Persisten vacíos que merecen investigación: ensayos pragmáticos que evalúen paquetes
combinados de intervención (estilo de vida + GLP-1 RA + SGLT2i + control lipídico y tensional)
frente a cuidado habitual en primaria; validación de marcadores de riesgo que capten inflamación
residual y salud metabólica hepática; estrategias costo-efectivas para escalar programas de
pérdida de peso y soporte conductual; y definiciones armonizadas de SM que preserven utilidad
clínica sin perder precisión científica.
Limitaciones del cuerpo de evidencia incluyen heterogeneidad en definiciones, diferencias
de seguimiento y posible sesgo de publicación. No obstante, la convergencia de resultados a través
de metodologías y poblaciones mitiga esas preocupaciones y refuerza la robustez de las
conclusiones clínicas.
En síntesis, el SM señala un camino de alto riesgo, pero altamente modificable. La clave
es actuar temprano, combinar terapias con beneficios probados y sostener el cambio desde la
relación clínica. Si centramos el plan en la persona y su familia, trazamos metas alcanzables y
medimos lo que importa —eventos, función y calidad de vida—, el pronóstico cardiovascular
deja de ser un destino y pasa a ser un resultado que podemos mejorar.
Figura 1
Asociación del síndrome metabólico con desenlaces cardiovasculares mayores: metaanálisis
Figura 1. Cada punto representa el riesgo relativo (RR) agrupado por desenlace y las barras indican el IC95%. La línea
vertical en RR=1,0 marca ausencia de efecto. El valor k corresponde al número de estudios incluidos por desenlace. El
gráfico permite comparar, de un vistazo, la magnitud y precisión del efecto del SM sobre MACE, ACV, IAM,
insuficiencia cardiaca y mortalidad
Persisten vacíos que merecen investigación: ensayos pragmáticos que evalúen paquetes
combinados de intervención (estilo de vida + GLP-1 RA + SGLT2i + control lipídico y tensional)
frente a cuidado habitual en primaria; validación de marcadores de riesgo que capten inflamación
residual y salud metabólica hepática; estrategias costo-efectivas para escalar programas de
pérdida de peso y soporte conductual; y definiciones armonizadas de SM que preserven utilidad
clínica sin perder precisión científica.
Limitaciones del cuerpo de evidencia incluyen heterogeneidad en definiciones, diferencias
de seguimiento y posible sesgo de publicación. No obstante, la convergencia de resultados a través
de metodologías y poblaciones mitiga esas preocupaciones y refuerza la robustez de las
conclusiones clínicas.
En síntesis, el SM señala un camino de alto riesgo, pero altamente modificable. La clave
es actuar temprano, combinar terapias con beneficios probados y sostener el cambio desde la
relación clínica. Si centramos el plan en la persona y su familia, trazamos metas alcanzables y
medimos lo que importa —eventos, función y calidad de vida—, el pronóstico cardiovascular
deja de ser un destino y pasa a ser un resultado que podemos mejorar.
Figura 1
Asociación del síndrome metabólico con desenlaces cardiovasculares mayores: metaanálisis
Figura 1. Cada punto representa el riesgo relativo (RR) agrupado por desenlace y las barras indican el IC95%. La línea
vertical en RR=1,0 marca ausencia de efecto. El valor k corresponde al número de estudios incluidos por desenlace. El
gráfico permite comparar, de un vistazo, la magnitud y precisión del efecto del SM sobre MACE, ACV, IAM,
insuficiencia cardiaca y mortalidad
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Figura 2
Relación dosis–respuesta: número de componentes del síndrome metabólico y riesgo de MACE
Figura 2. La curva muestra el incremento del RR de MACE conforme aumenta el número de componentes del SM. Los
puntos son las estimaciones y las barras el IC95%; 0 componentes actúan como referencia (RR=1,0). El patrón
ascendente refuerza la gradiente biológica de riesgo y sugiere que la acumulación de anormalidades metabólicas se
asocia con mayor probabilidad de eventos.
Figura 3
Consistencia de la evidencia por desenlace: conteo de estudios con asociación significativa vs.
no significativa
Figura 3. Las barras comparan, para cada desenlace, el número de estudios que reportan asociación significativa del
SM frente a los no significativos. Este panel resume la robustez y coherencia de la literatura y orienta la discusión sobre
certeza y heterogeneidad entre estudios.
Figura 2
Relación dosis–respuesta: número de componentes del síndrome metabólico y riesgo de MACE
Figura 2. La curva muestra el incremento del RR de MACE conforme aumenta el número de componentes del SM. Los
puntos son las estimaciones y las barras el IC95%; 0 componentes actúan como referencia (RR=1,0). El patrón
ascendente refuerza la gradiente biológica de riesgo y sugiere que la acumulación de anormalidades metabólicas se
asocia con mayor probabilidad de eventos.
Figura 3
Consistencia de la evidencia por desenlace: conteo de estudios con asociación significativa vs.
no significativa
Figura 3. Las barras comparan, para cada desenlace, el número de estudios que reportan asociación significativa del
SM frente a los no significativos. Este panel resume la robustez y coherencia de la literatura y orienta la discusión sobre
certeza y heterogeneidad entre estudios.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3357
CONCLUSIONES
Como equipo clínico, consideramos que el síndrome metabólico (SM) funciona como un
amplificador de riesgo cardiovascular con implicancias prácticas claras. La evidencia revisada
sostiene una asociación consistente entre el SM y MACE, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y mortalidad. Esta relación se explica por la convergencia
de adiposidad visceral, resistencia a la insulina, disfunción endotelial, inflamación sistémica y
activación del eje RAS/simpático; no es solo concomitancia, sino una trayectoria fisiopatológica
que empuja el riesgo en la misma dirección. Además, el patrón dosis–respuesta —a mayor número
de componentes, mayor probabilidad de eventos— refuerza la plausibilidad biológica y la
relevancia clínica.
Reconocemos heterogeneidad entre estudios (definiciones de SM, puntos de corte de
adiposidad, tiempo de seguimiento, carga basal de riesgo). Sin embargo, el sentido del efecto es
congruente y la magnitud suele ser clínicamente significativa. Por ello, proponemos interpretar el
SM integrado a las calculadoras de riesgo y al contexto del paciente, no como etiqueta aislada
sino como señal operativa que orienta intensidad terapéutica y prioridades.
Desde la práctica, tres líneas de acción se desprenden con claridad:
1. Detección temprana y sistemática del SM en todos los niveles de atención, especialmente
en personas con sobrepeso/obesidad, diabetes o hipertensión.
2. Intervención combinada y simultánea sobre los cuatro ejes modificables —peso, presión
arterial, lípidos y glucemia— con metas explícitas, seguimiento cercano y uso preferente
de terapias con beneficio cardiometabólico demostrado; los programas estructurados de
cambio de estilo de vida son parte central, no accesorio.
3. Reevaluación periódica del riesgo y del número de componentes del SM, utilizando la
reducción de la carga metabólica como objetivo intermedio con significado pronóstico.
Persisten vacíos de conocimiento que deben atenderse: estandarizar criterios diagnósticos
para reducir heterogeneidad; impulsar cohortes prospectivas con adjudicación rigurosa de
desenlaces que discriminen subtipos (p. ej., ACV isquémico/hemorrágico; IC con fracción de
eyección preservada/reducida); y promover ensayos pragmáticos que evalúen “paquetes” de
intervención metabólica sobre desenlaces duros. Subrayamos, además, la necesidad de mayor
representación latinoamericana y de análisis de determinantes sociales que modulan riesgo y
respuesta terapéutica.
En síntesis, el SM es tanto un indicador como una oportunidad. Su identificación precoz y
un abordaje integral, centrado en el paciente y orientado a objetivos, ofrecen una vía concreta para
traducir la evidencia en menos eventos cardiovasculares y más años de vida saludable. Como
grupo, concluimos que el camino clínico razonable es anticiparse, tratar en paralelo y medir:
CONCLUSIONES
Como equipo clínico, consideramos que el síndrome metabólico (SM) funciona como un
amplificador de riesgo cardiovascular con implicancias prácticas claras. La evidencia revisada
sostiene una asociación consistente entre el SM y MACE, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y mortalidad. Esta relación se explica por la convergencia
de adiposidad visceral, resistencia a la insulina, disfunción endotelial, inflamación sistémica y
activación del eje RAS/simpático; no es solo concomitancia, sino una trayectoria fisiopatológica
que empuja el riesgo en la misma dirección. Además, el patrón dosis–respuesta —a mayor número
de componentes, mayor probabilidad de eventos— refuerza la plausibilidad biológica y la
relevancia clínica.
Reconocemos heterogeneidad entre estudios (definiciones de SM, puntos de corte de
adiposidad, tiempo de seguimiento, carga basal de riesgo). Sin embargo, el sentido del efecto es
congruente y la magnitud suele ser clínicamente significativa. Por ello, proponemos interpretar el
SM integrado a las calculadoras de riesgo y al contexto del paciente, no como etiqueta aislada
sino como señal operativa que orienta intensidad terapéutica y prioridades.
Desde la práctica, tres líneas de acción se desprenden con claridad:
1. Detección temprana y sistemática del SM en todos los niveles de atención, especialmente
en personas con sobrepeso/obesidad, diabetes o hipertensión.
2. Intervención combinada y simultánea sobre los cuatro ejes modificables —peso, presión
arterial, lípidos y glucemia— con metas explícitas, seguimiento cercano y uso preferente
de terapias con beneficio cardiometabólico demostrado; los programas estructurados de
cambio de estilo de vida son parte central, no accesorio.
3. Reevaluación periódica del riesgo y del número de componentes del SM, utilizando la
reducción de la carga metabólica como objetivo intermedio con significado pronóstico.
Persisten vacíos de conocimiento que deben atenderse: estandarizar criterios diagnósticos
para reducir heterogeneidad; impulsar cohortes prospectivas con adjudicación rigurosa de
desenlaces que discriminen subtipos (p. ej., ACV isquémico/hemorrágico; IC con fracción de
eyección preservada/reducida); y promover ensayos pragmáticos que evalúen “paquetes” de
intervención metabólica sobre desenlaces duros. Subrayamos, además, la necesidad de mayor
representación latinoamericana y de análisis de determinantes sociales que modulan riesgo y
respuesta terapéutica.
En síntesis, el SM es tanto un indicador como una oportunidad. Su identificación precoz y
un abordaje integral, centrado en el paciente y orientado a objetivos, ofrecen una vía concreta para
traducir la evidencia en menos eventos cardiovasculares y más años de vida saludable. Como
grupo, concluimos que el camino clínico razonable es anticiparse, tratar en paralelo y medir:
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3358
anticiparse al riesgo, tratar simultáneamente los componentes y medir de manera sistemática el
impacto en el tiempo.
anticiparse al riesgo, tratar simultáneamente los componentes y medir de manera sistemática el
impacto en el tiempo.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 3359
REFERENCIAS
Ndumele, C. E., Rangaswami, J., Chow, S. L., Neeland, I. J., Tuttle, K. R., Khan, S. S., … Elkind,
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science and clinical management of cardiovascular–kidney–metabolic (CKM) syndrome:
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