Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1843
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i3.1423
Meningitis fulminante por neumococo en adulto sano: a
propósito de un caso
Fulminant Pneumococcal Meningitis in a Healthy Adult: A Case Report
Maria Tarcila Solorzano Bravo
mariatsolorzano2020@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2303-5591
Hospital General del Norte IESS Los Ceibos
Ecuador – Guayaquil
Wladimir Jean Pluas Arias
wladipluas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-3701-4881
Universidad de Guayaquil
Ecuador – Guayaquil
Juan Fernando Orozco Herrera
jorozco81@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-3916-2985
Hospital General Docente de Ambato
Ambato – Ecuador
Jophiel Joffre Diaz Mora
jdiazm@uess.edu.ec
https://orcid.org/0009-0008-8965-9472
Universidad Especialidades Espíritu Santo
Ecuador – Guayaquil
Diego David Pineda Del Castillo
diegopin87@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-6890-1820
Universidad Técnica del Norte
Ibarra – Ecuador
Artículo recibido: 18 julio 2025 - Aceptado para publicación: 28 agosto 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar.
RESUMEN
La meningitis por Streptococcus pneumoniae es una emergencia infecciosa que puede
evolucionar de forma fulminante incluso en adultos sin comorbilidades. Se presenta el caso de un
adulto previamente sano que consultó por fiebre, cefalea intensa y vómitos, con compromiso del
estado de conciencia en menos de 12 horas. A su llegada se activó protocolo de sepsis; la
tomografía craneal descartó contraindicaciones y se realizó punción lumbar inmediata que
evidenció líquido cefalorraquídeo purulento con pleocitosis neutrofílica marcada,
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia; la tinción de Gram mostró diplococos grampositivos. Se
administró dexametasona antes de la primera dosis antibiótica y se inició tratamiento empírico
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1844
con ceftriaxona y vancomicina, desescalando a ceftriaxona tras confirmarse S. pneumoniae
sensible por antígeno/cultivo. El paciente ingresó a UCI para soporte hemodinámico, vigilancia
neurológica y manejo de la presión intracraneal. La evolución fue favorable, con descenso de
marcadores inflamatorios y egreso sin déficit neurológico significativo. Este caso subraya que la
meningitis neumocócica fulminante también afecta a huéspedes inmunocompetentes; el
reconocimiento temprano, la obtención oportuna de muestras y el inicio inmediato de
dexametasona y antibióticos con adecuada penetración al LCR, junto con un manejo
protocolizado en UCI, son determinantes para reducir mortalidad y secuelas. Se refuerza la
recomendación de vacunación antineumocócica en grupos de riesgo y la implementación de rutas
institucionales de atención rápida.
Palabras clave: meningitis neumocócica, adulto inmunocompetente, dexametasona,
ceftriaxona, unidad de cuidados intensivos
ABSTRACT
Streptococcus pneumoniae meningitis is a medical emergency that may progress fulminantly even
in adults without comorbidities. We report a previously healthy adult presenting with fever, severe
headache, and vomiting, followed by altered mental status within 12 hours. A sepsis bundle was
activated; head CT showed no contraindications and an immediate lumbar puncture revealed
purulent cerebrospinal fluid with marked neutrophilic pleocytosis, low glucose, and elevated
protein; Gram stain showed gram-positive diplococci. Dexamethasone was administered before
the first antibiotic dose and empiric ceftriaxone plus vancomycin were started, later de-escalated
to ceftriaxone after confirmation of susceptible S. pneumoniae by antigen/culture. The patient was
admitted to the ICU for hemodynamic support, neurological monitoring, and intracranial pressure
management. The clinical course was favorable, with decreasing inflammatory markers and
discharge without significant neurological deficits. This case highlights that fulminant
pneumococcal meningitis also occurs in immunocompetent hosts; early recognition, prompt
sampling, and immediate initiation of dexamethasone and high-CSF-penetration antibiotics,
together with protocolized ICU care, are decisive to reduce mortality and sequelae. Pneumococcal
vaccination in at-risk groups and institutional fast-track pathways are reinforced.
Keywords: pneumococcal meningitis, immunocompetent adult, dexamethasone,
ceftriaxone, intensive care unit (icu)
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
con ceftriaxona y vancomicina, desescalando a ceftriaxona tras confirmarse S. pneumoniae
sensible por antígeno/cultivo. El paciente ingresó a UCI para soporte hemodinámico, vigilancia
neurológica y manejo de la presión intracraneal. La evolución fue favorable, con descenso de
marcadores inflamatorios y egreso sin déficit neurológico significativo. Este caso subraya que la
meningitis neumocócica fulminante también afecta a huéspedes inmunocompetentes; el
reconocimiento temprano, la obtención oportuna de muestras y el inicio inmediato de
dexametasona y antibióticos con adecuada penetración al LCR, junto con un manejo
protocolizado en UCI, son determinantes para reducir mortalidad y secuelas. Se refuerza la
recomendación de vacunación antineumocócica en grupos de riesgo y la implementación de rutas
institucionales de atención rápida.
Palabras clave: meningitis neumocócica, adulto inmunocompetente, dexametasona,
ceftriaxona, unidad de cuidados intensivos
ABSTRACT
Streptococcus pneumoniae meningitis is a medical emergency that may progress fulminantly even
in adults without comorbidities. We report a previously healthy adult presenting with fever, severe
headache, and vomiting, followed by altered mental status within 12 hours. A sepsis bundle was
activated; head CT showed no contraindications and an immediate lumbar puncture revealed
purulent cerebrospinal fluid with marked neutrophilic pleocytosis, low glucose, and elevated
protein; Gram stain showed gram-positive diplococci. Dexamethasone was administered before
the first antibiotic dose and empiric ceftriaxone plus vancomycin were started, later de-escalated
to ceftriaxone after confirmation of susceptible S. pneumoniae by antigen/culture. The patient was
admitted to the ICU for hemodynamic support, neurological monitoring, and intracranial pressure
management. The clinical course was favorable, with decreasing inflammatory markers and
discharge without significant neurological deficits. This case highlights that fulminant
pneumococcal meningitis also occurs in immunocompetent hosts; early recognition, prompt
sampling, and immediate initiation of dexamethasone and high-CSF-penetration antibiotics,
together with protocolized ICU care, are decisive to reduce mortality and sequelae. Pneumococcal
vaccination in at-risk groups and institutional fast-track pathways are reinforced.
Keywords: pneumococcal meningitis, immunocompetent adult, dexamethasone,
ceftriaxone, intensive care unit (icu)
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1845
INTRODUCCIÓN
La meningitis bacteriana sigue siendo una urgencia que no admite demoras. Aun con
antibióticos eficaces y unidades de cuidados intensivos mejor organizadas, la mortalidad y el
riesgo de secuelas neurológicas importantes persisten, especialmente cuando el agente es
Streptococcus pneumoniae. Una síntesis reciente de la literatura refleja que cerca de uno de cada
cinco pacientes con meningitis bacteriana fallece, y que la carga de discapacidad en los
sobrevivientes continúa siendo notable [1]. En otras palabras: aunque hemos avanzado, llegar
tarde sigue costando vidas.
Los últimos años trajeron además cambios epidemiológicos que vale la pena tener
presentes. Tras el levantamiento de las medidas por la pandemia de COVID-19, varios países
notificaron un “rebote” de la enfermedad neumocócica invasiva, con aumentos en distintos grupos
etarios y una estacionalidad más marcada al compás de los virus respiratorios [2]. En paralelo, las
recomendaciones de vacunación en adultos se han actualizado y hoy disponemos de vacunas
conjugadas de mayor valencia; en 2024, por ejemplo, se incorporó la PCV21 en algunos entornos,
ampliando la cobertura frente a serotipos no incluidos previamente [7]. Aun así, la protección
poblacional es incompleta: la cobertura en adultos es desigual y el reemplazo de serotipos
mantiene abierta la puerta a casos graves, incluso en personas sanas.
En la práctica clínica, el comienzo puede ser engañoso. El “cuadro típico” de fiebre,
cefalea, rigidez de nuca y alteración del estado mental no siempre se presenta completo al inicio;
de hecho, no es raro que solo encontremos una combinación parcial de esos signos [3,4]. Por eso,
ante una cefalea intensa y de instauración rápida, sobre todo cuando se acompaña de náuseas,
vómitos, fotofobia o hipersensibilidad al ruido, hay que pensar temprano en meningitis. Ese
umbral bajo de sospecha es la diferencia entre actuar a tiempo o llegar tarde.
El abordaje inicial debe ser ordenado y, sobre todo, veloz. Las guías recientes coinciden en
tres ideas sencillas: activar un manejo tipo “paquete de sepsis”, obtener hemocultivos y no retrasar
el inicio de antibióticos cuando la sospecha es alta [3,4]. La punción lumbar (PL) debe practicarse
tan pronto como sea seguro: si no hay signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica
o convulsiones recientes, la PL puede preceder a la neuroimagen; si existen esos criterios, se
procede a imagen urgente, pero sin posponer el tratamiento empírico [3,4]. Asimismo, en
meningitis bacteriana sospechada con fuerza o confirmada, se recomienda administrar
dexametasona justo antes o junto con la primera dosis antibiótica, dado su beneficio más
consistente en meningitis neumocócica para reducir mortalidad e hipoacusia [5]. Si el patógeno
identificado no es S. pneumoniae, la continuidad del corticoide se revalora.
Para el diagnóstico etiológico no basta con la clínica: el líquido cefalorraquídeo (LCR)
ofrece información clave. En la meningitis bacteriana típica observamos pleocitosis neutrofílica
marcada, hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y, con frecuencia, lactato elevado. La tinción de
INTRODUCCIÓN
La meningitis bacteriana sigue siendo una urgencia que no admite demoras. Aun con
antibióticos eficaces y unidades de cuidados intensivos mejor organizadas, la mortalidad y el
riesgo de secuelas neurológicas importantes persisten, especialmente cuando el agente es
Streptococcus pneumoniae. Una síntesis reciente de la literatura refleja que cerca de uno de cada
cinco pacientes con meningitis bacteriana fallece, y que la carga de discapacidad en los
sobrevivientes continúa siendo notable [1]. En otras palabras: aunque hemos avanzado, llegar
tarde sigue costando vidas.
Los últimos años trajeron además cambios epidemiológicos que vale la pena tener
presentes. Tras el levantamiento de las medidas por la pandemia de COVID-19, varios países
notificaron un “rebote” de la enfermedad neumocócica invasiva, con aumentos en distintos grupos
etarios y una estacionalidad más marcada al compás de los virus respiratorios [2]. En paralelo, las
recomendaciones de vacunación en adultos se han actualizado y hoy disponemos de vacunas
conjugadas de mayor valencia; en 2024, por ejemplo, se incorporó la PCV21 en algunos entornos,
ampliando la cobertura frente a serotipos no incluidos previamente [7]. Aun así, la protección
poblacional es incompleta: la cobertura en adultos es desigual y el reemplazo de serotipos
mantiene abierta la puerta a casos graves, incluso en personas sanas.
En la práctica clínica, el comienzo puede ser engañoso. El “cuadro típico” de fiebre,
cefalea, rigidez de nuca y alteración del estado mental no siempre se presenta completo al inicio;
de hecho, no es raro que solo encontremos una combinación parcial de esos signos [3,4]. Por eso,
ante una cefalea intensa y de instauración rápida, sobre todo cuando se acompaña de náuseas,
vómitos, fotofobia o hipersensibilidad al ruido, hay que pensar temprano en meningitis. Ese
umbral bajo de sospecha es la diferencia entre actuar a tiempo o llegar tarde.
El abordaje inicial debe ser ordenado y, sobre todo, veloz. Las guías recientes coinciden en
tres ideas sencillas: activar un manejo tipo “paquete de sepsis”, obtener hemocultivos y no retrasar
el inicio de antibióticos cuando la sospecha es alta [3,4]. La punción lumbar (PL) debe practicarse
tan pronto como sea seguro: si no hay signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica
o convulsiones recientes, la PL puede preceder a la neuroimagen; si existen esos criterios, se
procede a imagen urgente, pero sin posponer el tratamiento empírico [3,4]. Asimismo, en
meningitis bacteriana sospechada con fuerza o confirmada, se recomienda administrar
dexametasona justo antes o junto con la primera dosis antibiótica, dado su beneficio más
consistente en meningitis neumocócica para reducir mortalidad e hipoacusia [5]. Si el patógeno
identificado no es S. pneumoniae, la continuidad del corticoide se revalora.
Para el diagnóstico etiológico no basta con la clínica: el líquido cefalorraquídeo (LCR)
ofrece información clave. En la meningitis bacteriana típica observamos pleocitosis neutrofílica
marcada, hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y, con frecuencia, lactato elevado. La tinción de
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1846
Gram puede orientar de inmediato y, en paralelo, los hemocultivos aumentan el rendimiento
diagnóstico [3,4]. En los últimos años, la disponibilidad de PCR multiplex directamente en LCR
ha agilizado la confirmación del agente y ha facilitado decisiones de desescalada antibiótica, un
punto relevante en tiempos de vigilancia de resistencia [6]. Entre los biomarcadores del huésped,
la procalcitonina sérica ayuda a distinguir etiologías bacterianas de virales en adultos, aportando
contexto a los hallazgos del LCR [6].
El tratamiento empírico en adultos inmunocompetentes suele incluir ceftriaxona o
cefotaxima asociada a vancomicina para cubrir cepas potencialmente no susceptibles a
betalactámicos, con ajustes según epidemiología local y penetración al LCR [3,4]. Confirmado S.
pneumoniae y su perfil de sensibilidad, se promueve la desescalada a un betalactámico activo con
excelente penetración (p. ej., ceftriaxona), optimizando dosis y duración en función de la
respuesta y las guías. Nada de esto sustituye los pilares del soporte en UCI: control de la vía aérea
y ventilación si hay compromiso neurológico, metas hemodinámicas claras, manejo de la presión
intracraneal, vigilancia de crisis epilépticas, analgesia-sedación cuidadosa y evaluación temprana
de complicaciones otoneurológicas. Cada hora ganada en este circuito mejora el pronóstico.
Con este panorama, el caso que presentamos cobra especial interés: varón de 32 años,
previamente sano, que acude a emergencias por cefalea intensa de instauración aguda, fiebre alta,
vómitos y fotofobia, con progresión rápida a somnolencia e irritabilidad. No había recibido
antibióticos, no refería comorbilidades ni hábitos de riesgo. La evolución —fulminante—
recuerda que la meningitis neumocócica no es patrimonio exclusivo de pacientes frágiles; puede
irrumpir en adultos jóvenes e inmunocompetentes, y exige de nosotros reconocer el cuadro,
acortar los tiempos críticos y aplicar, sin titubeos, las medidas que hoy cuentan con mejor respaldo
científico.
Nuestro objetivo al compartir este caso es doble. Primero, ilustrar la toma de decisiones en
la “hora dorada”: cuándo puncionar, cuándo imagen, cómo secuenciar dexametasona y
antibióticos, y qué parámetros vigilar en UCI. Segundo, situar cada paso en la evidencia más
reciente: la que explica por qué actuamos así y qué resultados esperar. Porque, al final, lo que se
decide en los primeros minutos suele escribir el desenlace de los días siguientes.
Presentación del caso
Varón de 32 años, previamente sano, sin antecedentes patológicos, quirúrgicos ni alergias.
Esquema de vacunación infantil completo; dos dosis de vacuna COVID-19 (AstraZeneca) en
2021. No consume fármacos de forma habitual, no tóxicos, no viajes recientes, sin contactos
infecciosos conocidos.
Cronología. A las −36 h del ingreso inicia cefalea holocraneal de instauración rápida,
continua, 8/10, asociada a fotofobia y náuseas. A las −24 h agrega fiebre no cuantificada y vómitos
en proyectil. A las −12 h familiares notan somnolencia e irritabilidad, con lentitud para responder.
A las −2 h aparece rigidez de nuca y decide acudir a Emergencias. Triage (T0). Aspecto tóxico,
Gram puede orientar de inmediato y, en paralelo, los hemocultivos aumentan el rendimiento
diagnóstico [3,4]. En los últimos años, la disponibilidad de PCR multiplex directamente en LCR
ha agilizado la confirmación del agente y ha facilitado decisiones de desescalada antibiótica, un
punto relevante en tiempos de vigilancia de resistencia [6]. Entre los biomarcadores del huésped,
la procalcitonina sérica ayuda a distinguir etiologías bacterianas de virales en adultos, aportando
contexto a los hallazgos del LCR [6].
El tratamiento empírico en adultos inmunocompetentes suele incluir ceftriaxona o
cefotaxima asociada a vancomicina para cubrir cepas potencialmente no susceptibles a
betalactámicos, con ajustes según epidemiología local y penetración al LCR [3,4]. Confirmado S.
pneumoniae y su perfil de sensibilidad, se promueve la desescalada a un betalactámico activo con
excelente penetración (p. ej., ceftriaxona), optimizando dosis y duración en función de la
respuesta y las guías. Nada de esto sustituye los pilares del soporte en UCI: control de la vía aérea
y ventilación si hay compromiso neurológico, metas hemodinámicas claras, manejo de la presión
intracraneal, vigilancia de crisis epilépticas, analgesia-sedación cuidadosa y evaluación temprana
de complicaciones otoneurológicas. Cada hora ganada en este circuito mejora el pronóstico.
Con este panorama, el caso que presentamos cobra especial interés: varón de 32 años,
previamente sano, que acude a emergencias por cefalea intensa de instauración aguda, fiebre alta,
vómitos y fotofobia, con progresión rápida a somnolencia e irritabilidad. No había recibido
antibióticos, no refería comorbilidades ni hábitos de riesgo. La evolución —fulminante—
recuerda que la meningitis neumocócica no es patrimonio exclusivo de pacientes frágiles; puede
irrumpir en adultos jóvenes e inmunocompetentes, y exige de nosotros reconocer el cuadro,
acortar los tiempos críticos y aplicar, sin titubeos, las medidas que hoy cuentan con mejor respaldo
científico.
Nuestro objetivo al compartir este caso es doble. Primero, ilustrar la toma de decisiones en
la “hora dorada”: cuándo puncionar, cuándo imagen, cómo secuenciar dexametasona y
antibióticos, y qué parámetros vigilar en UCI. Segundo, situar cada paso en la evidencia más
reciente: la que explica por qué actuamos así y qué resultados esperar. Porque, al final, lo que se
decide en los primeros minutos suele escribir el desenlace de los días siguientes.
Presentación del caso
Varón de 32 años, previamente sano, sin antecedentes patológicos, quirúrgicos ni alergias.
Esquema de vacunación infantil completo; dos dosis de vacuna COVID-19 (AstraZeneca) en
2021. No consume fármacos de forma habitual, no tóxicos, no viajes recientes, sin contactos
infecciosos conocidos.
Cronología. A las −36 h del ingreso inicia cefalea holocraneal de instauración rápida,
continua, 8/10, asociada a fotofobia y náuseas. A las −24 h agrega fiebre no cuantificada y vómitos
en proyectil. A las −12 h familiares notan somnolencia e irritabilidad, con lentitud para responder.
A las −2 h aparece rigidez de nuca y decide acudir a Emergencias. Triage (T0). Aspecto tóxico,
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1847
vigil pero hiporreactivo. TA 92/56 mmHg, FC 118 lpm, FR 24 rpm, Temp 39,4 °C, SpO₂ 94% al
aire ambiente, Glasgow 12 (E3V4M5). Glucemia capilar 126 mg/dl. qSOFA 2/3 (TA ≤100 y
alteración del sensorio). Se activa protocolo de sepsis y “meningitis time-critical”. Examen físico
dirigido. Neurológico: rigidez de nuca marcada, Kernig y Brudzinski positivos, sin focalidad
motora, pupilas isocóricas y reactivas. Piel y mucosas sin exantema ni petequias. ORL sin foco
evidente. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos taquicárdicos, perfusión distal levemente lenta (TRC
3 s), murmullos vesiculares conservados. Abdomen blando, no doloroso. Diuresis conservada.
Actuación en la primera hora: se obtienen hemocultivos x2, analítica de urgencia y se
administra dexametasona 10 mg IV inmediatamente, seguida de ceftriaxona 2 g IV y vancomicina
1 g IV (ajuste posterior por niveles). Se inicia cristaloide 30 ml/kg. Por el Glasgow <13 y la
sospecha de hipertensión intracraneal, se solicita TC de cráneo urgente antes de la punción
lumbar.
Resultados iniciales de laboratorio (1.ª hora): hemograma: leucocitos 22 300/μl (92%
neutrófilos), Hb 14,6 g/dl, plaquetas 245 000/μl. Bioquímica: Na 133 mmol/l, K 3,9 mmol/l, Cl
99 mmol/l, creatinina 0,93 mg/dl, urea 28 mg/dl, PCR 248 mg/l, procalcitonina 8,6 ng/ml. TFG
CKD-EPI 2021: 98 ml/min/1,73 m². Gasometría arterial con cánula nasal 2 l/min: pH 7,44, PaCO₂
33 mmHg, PaO₂ 88 mmHg, HCO₃⁻ 22 mmol/l, lactato 2,8 mmol/l. PAFI ≈ 314 (FiO₂ 0,28).
Imagen. TC de cráneo sin contraste a los 40 minutos: sin signos de masa, herniación ni
hidrocefalia aguda; espacios subaracnoideos discretamente velados, hallazgo inespecífico. Con
seguridad radiológica, se procede a punción lumbar.
Punción lumbar (min 60). Presión de apertura 34 cmH₂O. LCR turbio: células 2 450/μl
(90% PMN), proteínas 298 mg/dl, glucosa 18 mg/dl con glucemia plasmática 126 mg/dl (índice
LCR/sangre ≈0,14), lactato 5,8 mmol/l. Tinción de Gram: diplococos grampositivos. Se envían
cultivos y PCR multiplex para meningoencefalitis.
Evolución en las primeras 6 horas: tras fluidos, la TA mejora a 105/62 mmHg; se
requiere norepinefrina a 0,05 μg/kg/min durante 8 h para mantener PAM 65–70 mmHg. Se
controla la hipertermia con antipiréticos y medidas físicas. Se mantiene ceftriaxona cada 12 h y
vancomicina con objetivo AUC/MIC; se descarta aciclovir por ausencia de datos de encefalitis.
El paciente permanece vigil, con GCS 13–14, sin crisis. SOFA a 6 h: 5 puntos (respiratorio 1,
coagulación 0, hepático 0, cardiovascular 2, neurológico 2, renal 0), compatible con riesgo de
mortalidad hospitalaria aproximado 20–25%. Se ingresa a UCI para manejo neurocrítico,
monitorización hemodinámica avanzada y vigilancia de presión intracraneal clínica.
Confirmación etiológica (24–36 h): PCR multiplex en LCR positiva para Streptococcus
pneumoniae en las primeras 12 h; antígeno neumocócico en LCR positivo. A las 24–36 h crecen
hemocultivos con S. pneumoniae sensible a penicilina y ceftriaxona. Se desescala a ceftriaxona 2
g IV cada 12 h en monoterapia y se suspende vancomicina. Dexametasona se mantiene por 4 días
dada la confirmación neumocócica.
vigil pero hiporreactivo. TA 92/56 mmHg, FC 118 lpm, FR 24 rpm, Temp 39,4 °C, SpO₂ 94% al
aire ambiente, Glasgow 12 (E3V4M5). Glucemia capilar 126 mg/dl. qSOFA 2/3 (TA ≤100 y
alteración del sensorio). Se activa protocolo de sepsis y “meningitis time-critical”. Examen físico
dirigido. Neurológico: rigidez de nuca marcada, Kernig y Brudzinski positivos, sin focalidad
motora, pupilas isocóricas y reactivas. Piel y mucosas sin exantema ni petequias. ORL sin foco
evidente. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos taquicárdicos, perfusión distal levemente lenta (TRC
3 s), murmullos vesiculares conservados. Abdomen blando, no doloroso. Diuresis conservada.
Actuación en la primera hora: se obtienen hemocultivos x2, analítica de urgencia y se
administra dexametasona 10 mg IV inmediatamente, seguida de ceftriaxona 2 g IV y vancomicina
1 g IV (ajuste posterior por niveles). Se inicia cristaloide 30 ml/kg. Por el Glasgow <13 y la
sospecha de hipertensión intracraneal, se solicita TC de cráneo urgente antes de la punción
lumbar.
Resultados iniciales de laboratorio (1.ª hora): hemograma: leucocitos 22 300/μl (92%
neutrófilos), Hb 14,6 g/dl, plaquetas 245 000/μl. Bioquímica: Na 133 mmol/l, K 3,9 mmol/l, Cl
99 mmol/l, creatinina 0,93 mg/dl, urea 28 mg/dl, PCR 248 mg/l, procalcitonina 8,6 ng/ml. TFG
CKD-EPI 2021: 98 ml/min/1,73 m². Gasometría arterial con cánula nasal 2 l/min: pH 7,44, PaCO₂
33 mmHg, PaO₂ 88 mmHg, HCO₃⁻ 22 mmol/l, lactato 2,8 mmol/l. PAFI ≈ 314 (FiO₂ 0,28).
Imagen. TC de cráneo sin contraste a los 40 minutos: sin signos de masa, herniación ni
hidrocefalia aguda; espacios subaracnoideos discretamente velados, hallazgo inespecífico. Con
seguridad radiológica, se procede a punción lumbar.
Punción lumbar (min 60). Presión de apertura 34 cmH₂O. LCR turbio: células 2 450/μl
(90% PMN), proteínas 298 mg/dl, glucosa 18 mg/dl con glucemia plasmática 126 mg/dl (índice
LCR/sangre ≈0,14), lactato 5,8 mmol/l. Tinción de Gram: diplococos grampositivos. Se envían
cultivos y PCR multiplex para meningoencefalitis.
Evolución en las primeras 6 horas: tras fluidos, la TA mejora a 105/62 mmHg; se
requiere norepinefrina a 0,05 μg/kg/min durante 8 h para mantener PAM 65–70 mmHg. Se
controla la hipertermia con antipiréticos y medidas físicas. Se mantiene ceftriaxona cada 12 h y
vancomicina con objetivo AUC/MIC; se descarta aciclovir por ausencia de datos de encefalitis.
El paciente permanece vigil, con GCS 13–14, sin crisis. SOFA a 6 h: 5 puntos (respiratorio 1,
coagulación 0, hepático 0, cardiovascular 2, neurológico 2, renal 0), compatible con riesgo de
mortalidad hospitalaria aproximado 20–25%. Se ingresa a UCI para manejo neurocrítico,
monitorización hemodinámica avanzada y vigilancia de presión intracraneal clínica.
Confirmación etiológica (24–36 h): PCR multiplex en LCR positiva para Streptococcus
pneumoniae en las primeras 12 h; antígeno neumocócico en LCR positivo. A las 24–36 h crecen
hemocultivos con S. pneumoniae sensible a penicilina y ceftriaxona. Se desescala a ceftriaxona 2
g IV cada 12 h en monoterapia y se suspende vancomicina. Dexametasona se mantiene por 4 días
dada la confirmación neumocócica.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1848
Parámetros de gravedad (primeras 24 h): con los datos de ingreso y laboratorio inicial:
APACHE II 12 puntos, con mortalidad hospitalaria estimada ≈15%; SOFA pico 6 en las primeras
24 h. No hay fracaso renal agudo (TFG estable), ni coagulopatía. Complicaciones y soporte. No
hubo crisis convulsivas; EEG no requerido. No signos de hipertensión intracraneal progresiva; se
mantiene cabeza elevada 30°, control estricto de natremia, analgesia multimodal y sedación ligera
sólo en momentos de agitación (RASS 0 a −1). Oxigenoterapia de bajo flujo las primeras 24 h;
no necesitó ventilación mecánica. Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular
tras descartar contraindicaciones.
Respuesta clínica. A las 48 h: apirexia, disminución del dolor, GCS 15, normalización
hemodinámica con retirada de norepinefrina. Descenso de reactantes: PCR 96 mg/l,
procalcitonina 1,9 ng/ml. PAFI > 350 sin soporte. A las 72 h continúa mejoría, tolera vía oral,
cefalea leve residual manejable con analgésicos. Audiometría de tamizaje sin hipoacusia. SOFA
1 al tercer día.
Alta de UCI y plan. Día 4: egresa de UCI a sala con ceftriaxona para completar 10–14
días totales (según evolución y cultivos), vigilancia de signos neurológicos y control de
complicaciones. Educación a familia sobre signos de alarma y recomendaciones de vacunación
según pautas para adultos en riesgo si se identificaran factores futuros.
Impresión diagnóstica inicial: Meningitis bacteriana aguda, de probable etiología
neumocócica (confirmada posteriormente), en adulto inmunocompetente, con sepsis y choque
séptico incipiente al ingreso, sin foco ORL claro, con buena respuesta a dexametasona precoz y
antibiótico de alta penetración al LCR, evolución favorable sin secuelas inmediatas.
Esta secuencia ilustra una ventana crítica donde la sospecha clínica, la PL precoz tras TC
segura, la administración de dexametasona antes del antibiótico y el inicio oportuno de cobertura
empírica adecuada, seguidos de desescalada guiada por microbiología, cambiaron el rumbo del
cuadro en un paciente joven y sin factores de riesgo.
Línea de tiempo
Figura 1
Timeline clínico. Secuencia desde el inicio de síntomas (−36 h) hasta el alta de UCI (96 h). Se
destacan los hitos críticos: esteroide previo a antibiótico, TC, PL, ingreso a UCI, soporte
vasopresor, confirmación microbiológica y desescalada
Parámetros de gravedad (primeras 24 h): con los datos de ingreso y laboratorio inicial:
APACHE II 12 puntos, con mortalidad hospitalaria estimada ≈15%; SOFA pico 6 en las primeras
24 h. No hay fracaso renal agudo (TFG estable), ni coagulopatía. Complicaciones y soporte. No
hubo crisis convulsivas; EEG no requerido. No signos de hipertensión intracraneal progresiva; se
mantiene cabeza elevada 30°, control estricto de natremia, analgesia multimodal y sedación ligera
sólo en momentos de agitación (RASS 0 a −1). Oxigenoterapia de bajo flujo las primeras 24 h;
no necesitó ventilación mecánica. Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular
tras descartar contraindicaciones.
Respuesta clínica. A las 48 h: apirexia, disminución del dolor, GCS 15, normalización
hemodinámica con retirada de norepinefrina. Descenso de reactantes: PCR 96 mg/l,
procalcitonina 1,9 ng/ml. PAFI > 350 sin soporte. A las 72 h continúa mejoría, tolera vía oral,
cefalea leve residual manejable con analgésicos. Audiometría de tamizaje sin hipoacusia. SOFA
1 al tercer día.
Alta de UCI y plan. Día 4: egresa de UCI a sala con ceftriaxona para completar 10–14
días totales (según evolución y cultivos), vigilancia de signos neurológicos y control de
complicaciones. Educación a familia sobre signos de alarma y recomendaciones de vacunación
según pautas para adultos en riesgo si se identificaran factores futuros.
Impresión diagnóstica inicial: Meningitis bacteriana aguda, de probable etiología
neumocócica (confirmada posteriormente), en adulto inmunocompetente, con sepsis y choque
séptico incipiente al ingreso, sin foco ORL claro, con buena respuesta a dexametasona precoz y
antibiótico de alta penetración al LCR, evolución favorable sin secuelas inmediatas.
Esta secuencia ilustra una ventana crítica donde la sospecha clínica, la PL precoz tras TC
segura, la administración de dexametasona antes del antibiótico y el inicio oportuno de cobertura
empírica adecuada, seguidos de desescalada guiada por microbiología, cambiaron el rumbo del
cuadro en un paciente joven y sin factores de riesgo.
Línea de tiempo
Figura 1
Timeline clínico. Secuencia desde el inicio de síntomas (−36 h) hasta el alta de UCI (96 h). Se
destacan los hitos críticos: esteroide previo a antibiótico, TC, PL, ingreso a UCI, soporte
vasopresor, confirmación microbiológica y desescalada
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1849
Figura 2
Signos vitales y hemodinámica (0–72 h). Tendencias de temperatura, FC, PAM y SpO₂; en el eje
derecho, dosis de norepinefrina. Se observa estabilización hemodinámica y defervescencia con
retiro de vasopresor antes de las 12 h
Figura 3
Perfil de LCR al momento de la PL. Barras (escala logarítmica) muestran pleocitosis neutrofílica
marcada, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y lactato elevado, compatibles con meningitis
bacteriana
Figura 4
Biomarcadores y severidad. Descenso de PCR y procalcitonina; evolución de qSOFA y SOFA
con pico temprano y normalización al día 3; APACHE II basal 12.
Evaluación diagnóstica
La combinación de fiebre, cefalea intensa, rigidez de nuca y alteración del sensorio con
respuesta inflamatoria sistémica orientó de entrada a meningitis bacteriana. En urgencias,
hemograma con leucocitos 22 300/μl (VN 4–10 000) y 92% neutrófilos, PCR 248 mg/L (VN <5),
procalcitonina 8,6 ng/mL (VN <0,5) y lactato 2,8 mmol/L (VN <2) apoyaron etiología bacteriana.
TC de cráneo sin signos de masa ni hidrocefalia permitió punción lumbar segura. El LCR mostró
Figura 2
Signos vitales y hemodinámica (0–72 h). Tendencias de temperatura, FC, PAM y SpO₂; en el eje
derecho, dosis de norepinefrina. Se observa estabilización hemodinámica y defervescencia con
retiro de vasopresor antes de las 12 h
Figura 3
Perfil de LCR al momento de la PL. Barras (escala logarítmica) muestran pleocitosis neutrofílica
marcada, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y lactato elevado, compatibles con meningitis
bacteriana
Figura 4
Biomarcadores y severidad. Descenso de PCR y procalcitonina; evolución de qSOFA y SOFA
con pico temprano y normalización al día 3; APACHE II basal 12.
Evaluación diagnóstica
La combinación de fiebre, cefalea intensa, rigidez de nuca y alteración del sensorio con
respuesta inflamatoria sistémica orientó de entrada a meningitis bacteriana. En urgencias,
hemograma con leucocitos 22 300/μl (VN 4–10 000) y 92% neutrófilos, PCR 248 mg/L (VN <5),
procalcitonina 8,6 ng/mL (VN <0,5) y lactato 2,8 mmol/L (VN <2) apoyaron etiología bacteriana.
TC de cráneo sin signos de masa ni hidrocefalia permitió punción lumbar segura. El LCR mostró
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1850
presión de apertura 34 cmH₂O (VN 6–20), aspecto turbio, 2 450 células/μl (VN <5) con 90%
polimorfonucleares, proteínas 298 mg/dL (VN 15–45), glucosa 18 mg/dL con glucemia 126
mg/dL (relación LCR/suero ≈0,14; VN >0,6) y lactato 5,8 mmol/L (VN <2,0); Gram con
diplococos grampositivos. La PCR multiplex en LCR fue positiva a las 12 h para Streptococcus
pneumoniae, el antígeno neumocócico resultó positivo y los hemocultivos crecieron S.
pneumoniae sensible a penicilina/ceftriaxona, consolidando el diagnóstico.
Diferencial descartado y por qué: meningitis viral (LCR suele linfocitario, PCT baja, curso
menos tóxico); meningocócica (ausencia de exantema/petequias y microbiología negativa para
Neisseria); Listeria (edad <50, huésped inmunocompetente; en Gram se esperarían bacilos
grampositivos); tuberculosa (curso subagudo, LCR linfocitario/proteínas muy altas, ADA/PCR
TB no sugeridos por clínica); fúngica/criptocócica (inmunocompetente, tinta china no indicada
por perfil); encefalitis herpética (focalidad/convulsiones y LCR linfocitario; no presentes);
hemorragia subaracnoidea (TC negativa y fiebre con marcados reactantes a favor de infección);
absceso cerebral (TC sin lesiones focales, sin foco ORL evidente).
Limitaciones diagnósticas: leve retraso de PL por seguridad (TC previa) que pudo diferir
minutos el inicio antibiótico; ausencia de cuantificación de presión intracraneal invasiva (se
monitorizó clínica y hemodinámica); no se realizó RM cerebral por evolución rápida favorable;
los rangos de referencia del LCR pueden variar entre laboratorios. Pese a ello, la concordancia
clínica–analítica–microbiológica fue robusta y permitió desescalar tratamiento con seguridad.
Tratamiento
Se priorizó esteroide previo a antibiótico y cobertura empírica de alta penetración al LCR.
En triaje se administró dexametasona 10 mg IV y, minutos después, ceftriaxona 2 g IV +
vancomicina 1 g IV (monitorización con objetivo AUC/MIC 400–600 y ajuste por niveles). Se
tomaron hemocultivos x2 y LCR. Tras PCR/antígenos positivos a S. pneumoniae y hemocultivos
sensibles, se desescaló a ceftriaxona 2 g IV cada 12 h en monoterapia para 10–14 días,
manteniendo dexametasona 4 días por beneficio en neumocócica [1,2].
Medidas de soporte (primeras 24–72 h). Reanimación con cristaloide 30 ml/kg, metas de
PAM 65–70 mmHg; se utilizó norepinefrina (pico 0,05 μg/kg/min, retirada <12 h) [3].
Oxigenoterapia de bajo flujo (SpO₂ objetivo ≥94%), analgesia con paracetamol/antiemético,
control de fiebre y cabeza a 30°. Monitorización invasiva (línea arterial) y vigilancia neurológica
estrecha; RASS 0 a −1, sin sedación continua. Profilaxis TEV con HBPM y GUP según riesgo.
No se indicó aciclovir ni anticonvulsivantes por ausencia de datos de encefalitis/crisis. Se solicitó
tamizaje audiológico previo al alta y educación sobre signos de alarma.
Las decisiones se alinearon con guías recientes: dexametasona antes o junto al primer
antibiótico y punción lumbar tan pronto sea seguro; ceftriaxona + vancomicina como esquema
inicial y desescalada tras confirmación etiológica; duración antibiótica estándar para neumocócica
no complicada; soporte hemodinámico con vasopresor de elección (norepinefrina) orientado a
presión de apertura 34 cmH₂O (VN 6–20), aspecto turbio, 2 450 células/μl (VN <5) con 90%
polimorfonucleares, proteínas 298 mg/dL (VN 15–45), glucosa 18 mg/dL con glucemia 126
mg/dL (relación LCR/suero ≈0,14; VN >0,6) y lactato 5,8 mmol/L (VN <2,0); Gram con
diplococos grampositivos. La PCR multiplex en LCR fue positiva a las 12 h para Streptococcus
pneumoniae, el antígeno neumocócico resultó positivo y los hemocultivos crecieron S.
pneumoniae sensible a penicilina/ceftriaxona, consolidando el diagnóstico.
Diferencial descartado y por qué: meningitis viral (LCR suele linfocitario, PCT baja, curso
menos tóxico); meningocócica (ausencia de exantema/petequias y microbiología negativa para
Neisseria); Listeria (edad <50, huésped inmunocompetente; en Gram se esperarían bacilos
grampositivos); tuberculosa (curso subagudo, LCR linfocitario/proteínas muy altas, ADA/PCR
TB no sugeridos por clínica); fúngica/criptocócica (inmunocompetente, tinta china no indicada
por perfil); encefalitis herpética (focalidad/convulsiones y LCR linfocitario; no presentes);
hemorragia subaracnoidea (TC negativa y fiebre con marcados reactantes a favor de infección);
absceso cerebral (TC sin lesiones focales, sin foco ORL evidente).
Limitaciones diagnósticas: leve retraso de PL por seguridad (TC previa) que pudo diferir
minutos el inicio antibiótico; ausencia de cuantificación de presión intracraneal invasiva (se
monitorizó clínica y hemodinámica); no se realizó RM cerebral por evolución rápida favorable;
los rangos de referencia del LCR pueden variar entre laboratorios. Pese a ello, la concordancia
clínica–analítica–microbiológica fue robusta y permitió desescalar tratamiento con seguridad.
Tratamiento
Se priorizó esteroide previo a antibiótico y cobertura empírica de alta penetración al LCR.
En triaje se administró dexametasona 10 mg IV y, minutos después, ceftriaxona 2 g IV +
vancomicina 1 g IV (monitorización con objetivo AUC/MIC 400–600 y ajuste por niveles). Se
tomaron hemocultivos x2 y LCR. Tras PCR/antígenos positivos a S. pneumoniae y hemocultivos
sensibles, se desescaló a ceftriaxona 2 g IV cada 12 h en monoterapia para 10–14 días,
manteniendo dexametasona 4 días por beneficio en neumocócica [1,2].
Medidas de soporte (primeras 24–72 h). Reanimación con cristaloide 30 ml/kg, metas de
PAM 65–70 mmHg; se utilizó norepinefrina (pico 0,05 μg/kg/min, retirada <12 h) [3].
Oxigenoterapia de bajo flujo (SpO₂ objetivo ≥94%), analgesia con paracetamol/antiemético,
control de fiebre y cabeza a 30°. Monitorización invasiva (línea arterial) y vigilancia neurológica
estrecha; RASS 0 a −1, sin sedación continua. Profilaxis TEV con HBPM y GUP según riesgo.
No se indicó aciclovir ni anticonvulsivantes por ausencia de datos de encefalitis/crisis. Se solicitó
tamizaje audiológico previo al alta y educación sobre signos de alarma.
Las decisiones se alinearon con guías recientes: dexametasona antes o junto al primer
antibiótico y punción lumbar tan pronto sea seguro; ceftriaxona + vancomicina como esquema
inicial y desescalada tras confirmación etiológica; duración antibiótica estándar para neumocócica
no complicada; soporte hemodinámico con vasopresor de elección (norepinefrina) orientado a
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1851
metas [1–3]. La respuesta clínica-biológica permitió retiro de vasopresor, apirexia a 48 h y egreso
de UCI al cuarto día, sin déficit neurológico evidente.
RESULTADOS
Las primeras horas marcaron el rumbo. Tras la reanimación y el inicio de dexametasona
más antibiótico, el paciente recuperó perfusión: retiramos norepinefrina antes de las 12 horas con
PAM sostenida 65–70 mmHg. La fiebre cedió progresivamente y a las 48 horas estaba apirético.
Los reactantes acompañaron la mejoría: PCR 248→96 mg/L y PCT 8,6→1,9 ng/mL en 48 horas.
Respiratoriamente se mantuvo con cánula nasal de bajo flujo, PAFI >350 desde el segundo día,
sin necesidad de ventilación mecánica. Neurológicamente pasó de GCS 12 a 15 en menos de 24
horas, sin convulsiones ni focalidad; el SOFA pico fue 6 en las primeras 24 h y descendió a 1 al
tercer día. No hubo fracaso renal, coagulopatía ni datos de hipertensión intracraneal clínicamente
significativa.
Confirmada etiología neumocócica susceptible, desescalamos a ceftriaxona en monoterapia
y completamos dexametasona por 4 días. El control del dolor cefálico se logró con paracetamol
y medidas ambientales; no presentó cefalea postpunción incapacitante. La audiometría de
tamizaje fue normal. Egresó de UCI al día 4 en buenas condiciones, con plan de completar 10–14
días de ceftriaxona, vigilancia neurológica y educación de signos de alarma. Fue dado de alta
hospitalaria sin déficit neurológico evidente, con indicación de seguimiento en 4–6 semanas para
reevaluación neurocognitiva y auditiva, y asesoría en vacunación según normativa local.
Figura 5
Respuesta clínica y biomarcadores (0–72 h). Curvas de PCR y procalcitonina junto con
temperatura y SOFA. Se aprecia defervescencia y descenso de inflamación sistémica en paralelo
a la mejoría clínica y reducción de la gravedad.
metas [1–3]. La respuesta clínica-biológica permitió retiro de vasopresor, apirexia a 48 h y egreso
de UCI al cuarto día, sin déficit neurológico evidente.
RESULTADOS
Las primeras horas marcaron el rumbo. Tras la reanimación y el inicio de dexametasona
más antibiótico, el paciente recuperó perfusión: retiramos norepinefrina antes de las 12 horas con
PAM sostenida 65–70 mmHg. La fiebre cedió progresivamente y a las 48 horas estaba apirético.
Los reactantes acompañaron la mejoría: PCR 248→96 mg/L y PCT 8,6→1,9 ng/mL en 48 horas.
Respiratoriamente se mantuvo con cánula nasal de bajo flujo, PAFI >350 desde el segundo día,
sin necesidad de ventilación mecánica. Neurológicamente pasó de GCS 12 a 15 en menos de 24
horas, sin convulsiones ni focalidad; el SOFA pico fue 6 en las primeras 24 h y descendió a 1 al
tercer día. No hubo fracaso renal, coagulopatía ni datos de hipertensión intracraneal clínicamente
significativa.
Confirmada etiología neumocócica susceptible, desescalamos a ceftriaxona en monoterapia
y completamos dexametasona por 4 días. El control del dolor cefálico se logró con paracetamol
y medidas ambientales; no presentó cefalea postpunción incapacitante. La audiometría de
tamizaje fue normal. Egresó de UCI al día 4 en buenas condiciones, con plan de completar 10–14
días de ceftriaxona, vigilancia neurológica y educación de signos de alarma. Fue dado de alta
hospitalaria sin déficit neurológico evidente, con indicación de seguimiento en 4–6 semanas para
reevaluación neurocognitiva y auditiva, y asesoría en vacunación según normativa local.
Figura 5
Respuesta clínica y biomarcadores (0–72 h). Curvas de PCR y procalcitonina junto con
temperatura y SOFA. Se aprecia defervescencia y descenso de inflamación sistémica en paralelo
a la mejoría clínica y reducción de la gravedad.
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1852
Figura 6
Curso hospitalario (Gantt) y duración por nivel de cuidado. Barras horizontales en escala de
grises para Emergencias, UCI y Sala; flechas señalan las transiciones (0.1 d ingreso a UCI, 4.0
d UCI→Sala, 8.0 d alta)
DISCUSIÓN
Este caso recuerda que la meningitis neumocócica puede irrumpir en un adulto joven e
inmunocompetente con un curso explosivo. La clave fue reconocer a tiempo el fenotipo “tóxico”
(fiebre alta, cefalea intensa, meningismo y alteración del sensorio), activar un paquete de sepsis
y no retrasar decisiones críticas. La secuencia dexametasona → antibiótico de alta penetración →
punción lumbar tan pronto fue segura marcó el pronóstico. Administrar el corticoide antes o con
la primera dosis antibiótica atenúa la cascada inflamatoria inducida por la lisis bacteriana
(pneumolisina, componentes capsulares) y reduce el riesgo de hipoacusia y mortalidad en
neumocócica. En paralelo, la combinación empírica ceftriaxona + vancomicina cubre cepas con
menor sensibilidad a betalactámicos y permite desescalar con rapidez cuando la microbiología
confirma susceptibilidad, lo que hicimos al documentar S. pneumoniae sensible.
Desde la fisiopatología, la tríada de hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis
neutrofílica junto a la presión de apertura elevada se explica por aumento de la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica, consumo de glucosa por bacterias y PMN, y alteración del flujo del
LCR. En este paciente, la estabilidad respiratoria y la ausencia de crisis o focalidad permitieron
evitar medidas de control de presión intracraneal más agresivas; bastó con cabecera elevada,
analgesia, control térmico y metas hemodinámicas claras con vasopresor de elección
(norepinefrina) durante menos de 12 horas. El descenso paralelo de PCR y procalcitonina
corroboró la respuesta biológica.
En el diferencial, descartamos meningoencefalitis viral, meningococemia, Listeria,
tuberculosis y etiologías fúngicas por el perfil de LCR, la tinción de Gram y la PCR multiplex
Figura 6
Curso hospitalario (Gantt) y duración por nivel de cuidado. Barras horizontales en escala de
grises para Emergencias, UCI y Sala; flechas señalan las transiciones (0.1 d ingreso a UCI, 4.0
d UCI→Sala, 8.0 d alta)
DISCUSIÓN
Este caso recuerda que la meningitis neumocócica puede irrumpir en un adulto joven e
inmunocompetente con un curso explosivo. La clave fue reconocer a tiempo el fenotipo “tóxico”
(fiebre alta, cefalea intensa, meningismo y alteración del sensorio), activar un paquete de sepsis
y no retrasar decisiones críticas. La secuencia dexametasona → antibiótico de alta penetración →
punción lumbar tan pronto fue segura marcó el pronóstico. Administrar el corticoide antes o con
la primera dosis antibiótica atenúa la cascada inflamatoria inducida por la lisis bacteriana
(pneumolisina, componentes capsulares) y reduce el riesgo de hipoacusia y mortalidad en
neumocócica. En paralelo, la combinación empírica ceftriaxona + vancomicina cubre cepas con
menor sensibilidad a betalactámicos y permite desescalar con rapidez cuando la microbiología
confirma susceptibilidad, lo que hicimos al documentar S. pneumoniae sensible.
Desde la fisiopatología, la tríada de hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis
neutrofílica junto a la presión de apertura elevada se explica por aumento de la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica, consumo de glucosa por bacterias y PMN, y alteración del flujo del
LCR. En este paciente, la estabilidad respiratoria y la ausencia de crisis o focalidad permitieron
evitar medidas de control de presión intracraneal más agresivas; bastó con cabecera elevada,
analgesia, control térmico y metas hemodinámicas claras con vasopresor de elección
(norepinefrina) durante menos de 12 horas. El descenso paralelo de PCR y procalcitonina
corroboró la respuesta biológica.
En el diferencial, descartamos meningoencefalitis viral, meningococemia, Listeria,
tuberculosis y etiologías fúngicas por el perfil de LCR, la tinción de Gram y la PCR multiplex
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1853
positiva para S. pneumoniae. La TC previa a la PL, motivada por el Glasgow <13, evitó riesgos
sin producir un retraso clínicamente relevante. No realizamos RM ni monitorización invasiva de
PIC porque la evolución fue linealmente favorable; esa es una limitación menor del informe, pero
acorde al principio de proporcionalidad.
Este caso deja lecciones operativas: medir y mejorar tiempos (puerta-a-esteroide, puerta-a-
antibiótico, puerta-a-PL), sostener una ruta institucional de “código meningitis”, y asegurar que
microbiología ofrezca PCR/antígenos rápidos para guiar desescalada. También recuerda que la
vacunación antineumocócica en adultos con indicación y la vigilancia de serotipos siguen siendo
estrategias de salud pública complementarias al manejo clínico.
El resultado —sin déficit neurológico y con egreso precoz de UCI— se explica por la suma
de tres cosas: sospecha temprana, secuenciación correcta de intervenciones y consistencia en los
cuidados de soporte. Ese es el estándar que debemos perseguir.
CONCLUSIONES
La evolución favorable de este varón de 32 años, inmunocompetente, con meningitis
neumocócica fulminante, se explica por la alineación de tres decisiones críticas ejecutadas sin
dilación: administración de dexametasona antes o junto al primer antibiótico, inicio inmediato de
cobertura empírica de alta penetración al LCR y punción lumbar tan pronto fue seguro tras
descartar contraindicaciones con TC. Esta secuencia terapéutica, sostenida por guías
contemporáneas, atenuó la cascada inflamatoria, permitió dirigir el tratamiento a tiempo y evitó
complicaciones neurológicas. La desescalada a ceftriaxona una vez confirmada la susceptibilidad
de S. pneumoniae optimizó eficacia y seguridad antibiótica, reforzando la importancia de contar
con diagnóstico rápido (PCR/antígeno) y con un laboratorio que priorice tiempos críticos.
Los cuidados de soporte en UCI fueron determinantes: metas hemodinámicas claras con
norepinefrina a dosis bajas y corta duración, control térmico y analgésico, cabecera elevada,
oxigenoterapia conservadora y monitorización neurológica estrecha sin sedación innecesaria. El
seguimiento de biomarcadores (PCR y procalcitonina) y de escalas de severidad (qSOFA, SOFA,
APACHE II) aportó objetividad a la recuperación y permitió anticiparse a complicaciones. La
normalidad de la audiometría temprana no exime de un control diferido (4–6 semanas) para
pesquisa de secuelas sutiles, incluida función cognitiva y auditiva.
Este caso subraya que la meningitis neumocócica no es patrimonio de pacientes frágiles:
también ocurre en adultos jóvenes sin factores de riesgo. Por ello es crucial sostener un umbral
bajo de sospecha ante cefalea intensa de instauración rápida con fiebre, náuseas/vómitos,
fotofobia o alteración del sensorio. A nivel institucional, conviene consolidar una ruta “código
meningitis” con métricas operativas (puerta-a-esteroide, puerta-a-antibiótico, puerta-a-PL) y
disponibilidad de imagen, laboratorio y cama de UCI sin fricciones. En el plano poblacional,
positiva para S. pneumoniae. La TC previa a la PL, motivada por el Glasgow <13, evitó riesgos
sin producir un retraso clínicamente relevante. No realizamos RM ni monitorización invasiva de
PIC porque la evolución fue linealmente favorable; esa es una limitación menor del informe, pero
acorde al principio de proporcionalidad.
Este caso deja lecciones operativas: medir y mejorar tiempos (puerta-a-esteroide, puerta-a-
antibiótico, puerta-a-PL), sostener una ruta institucional de “código meningitis”, y asegurar que
microbiología ofrezca PCR/antígenos rápidos para guiar desescalada. También recuerda que la
vacunación antineumocócica en adultos con indicación y la vigilancia de serotipos siguen siendo
estrategias de salud pública complementarias al manejo clínico.
El resultado —sin déficit neurológico y con egreso precoz de UCI— se explica por la suma
de tres cosas: sospecha temprana, secuenciación correcta de intervenciones y consistencia en los
cuidados de soporte. Ese es el estándar que debemos perseguir.
CONCLUSIONES
La evolución favorable de este varón de 32 años, inmunocompetente, con meningitis
neumocócica fulminante, se explica por la alineación de tres decisiones críticas ejecutadas sin
dilación: administración de dexametasona antes o junto al primer antibiótico, inicio inmediato de
cobertura empírica de alta penetración al LCR y punción lumbar tan pronto fue seguro tras
descartar contraindicaciones con TC. Esta secuencia terapéutica, sostenida por guías
contemporáneas, atenuó la cascada inflamatoria, permitió dirigir el tratamiento a tiempo y evitó
complicaciones neurológicas. La desescalada a ceftriaxona una vez confirmada la susceptibilidad
de S. pneumoniae optimizó eficacia y seguridad antibiótica, reforzando la importancia de contar
con diagnóstico rápido (PCR/antígeno) y con un laboratorio que priorice tiempos críticos.
Los cuidados de soporte en UCI fueron determinantes: metas hemodinámicas claras con
norepinefrina a dosis bajas y corta duración, control térmico y analgésico, cabecera elevada,
oxigenoterapia conservadora y monitorización neurológica estrecha sin sedación innecesaria. El
seguimiento de biomarcadores (PCR y procalcitonina) y de escalas de severidad (qSOFA, SOFA,
APACHE II) aportó objetividad a la recuperación y permitió anticiparse a complicaciones. La
normalidad de la audiometría temprana no exime de un control diferido (4–6 semanas) para
pesquisa de secuelas sutiles, incluida función cognitiva y auditiva.
Este caso subraya que la meningitis neumocócica no es patrimonio de pacientes frágiles:
también ocurre en adultos jóvenes sin factores de riesgo. Por ello es crucial sostener un umbral
bajo de sospecha ante cefalea intensa de instauración rápida con fiebre, náuseas/vómitos,
fotofobia o alteración del sensorio. A nivel institucional, conviene consolidar una ruta “código
meningitis” con métricas operativas (puerta-a-esteroide, puerta-a-antibiótico, puerta-a-PL) y
disponibilidad de imagen, laboratorio y cama de UCI sin fricciones. En el plano poblacional,
Vol. 12/ Núm. 3 2025 pág. 1854
reforzar la vacunación antineumocócica en adultos con indicación y la vigilancia de serotipos
complementa el esfuerzo clínico.
Finalmente, la limitación de no contar con RM o monitorización invasiva de PIC fue
proporcional a la evolución favorable y no afectó la toma de decisiones esenciales. La lección
práctica es nítida: tiempo, secuencia y coherencia del soporte son los verdaderos determinantes
del desenlace.
reforzar la vacunación antineumocócica en adultos con indicación y la vigilancia de serotipos
complementa el esfuerzo clínico.
Finalmente, la limitación de no contar con RM o monitorización invasiva de PIC fue
proporcional a la evolución favorable y no afectó la toma de decisiones esenciales. La lección
práctica es nítida: tiempo, secuencia y coherencia del soporte son los verdaderos determinantes
del desenlace.
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