Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4729
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i2.1259
Absceso hepático: etiología, diagnóstico y tratamiento
Liver abscess: etiology, diagnosis and treatment
Carlos Rebolledo
crebolledom@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0001-9735-5809
Clínica Iberoamericana
Barranquilla– Colombia
Fabio David Rodríguez Carrascal
f_rodriguez.acm@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0009-1146-0719
Universidad Libre
Barranquilla– Colombia
Isaias Alberto Siado Palencia
isaiasa-siadop@unilibre.edu.co
https://orcid.org/0009-0005-1763-1807
Universidad Libre
Barranquilla– Colombia
Edwin Torres Acosta
edwtorres06@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-8701-969X
Universidad Libre
Barranquilla– Colombia
Valeria Esquiaqui Rangel
valeriaesquiaqui@outlook.com
https://orcid.org/0009-0000-8337-1787
Universidad Simón Bolívar
Barranquilla– Colombia
Artículo recibido: 10 mayo 2025 - Aceptado para publicación: 20 junio 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar
.
RESUMEN
Introducción: El absceso hepático es una entidad infecciosa potencialmente mortal que implica la
acumulación de pus en el parénquima hepático. Su presentación clínica es diversa y complementa
la etiología causada por agentes bacterianos, parásitos, protozoos (principalmente Entamoeba
histolytica) Y hongos. En las últimas décadas, el perfil etiológico ha evolucionado, destacando el
papel creciente de Klebsiella pneumoniae hipervirulenta en Asia. Metodología: Se realizó una
revisión narrativa de la literatura científica sobre el absceso hepático, utilizando bases de datos y
artículos actualizados. Los aspectos abordados fueron: etiológicos, fisiopatológicos, clínicos,
diagnósticos y terapéuticos, incluyendo intervenciones quirúrgicas y terapéuticas. Se toman en
cuenta consideraciones en pacientes inmunosuprimidos y desafíos actuales como la resistencia
antimicrobiana. Conclusión: La efectiva gestión del absceso hepático requiere un enfoque general
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4730
de diagnóstico y terapéutico. El curso de la enfermedad ha mejorado debido a la combinación de
imágenes diagnósticas, terapia antimicrobiana apropiada y secuestro percutáneo. Sin embargo,
persisten varios desafíos, como el diagnóstico tardío, la resistencia a los antibióticos y la
identificación de las causas subyacentes, como las neoplasias ocultas. Por tanto, la vigilancia
clínica y los progresos en las medidas intervencionistas siguen siendo elementos críticos para
optimizar los eventos clínicos.
Palabras clave: absceso hepático, infecciones bacteriana, entamoeba histolytica,
diagnóstico por imagen
ABSTRACT
Introduction: Hepatic abscess is a potentially life-threatening infectious condition involving the
accumulation of pus in the hepatic parenchyma. Its clinical presentation is varied and reflects an
etiology caused by bacterial agents, parasites, protozoa (mainly Entamoeba histolytica), and
fungi. In recent decades, the etiological profile has evolved, with the increasing role of
hypervirulent Klebsiella pneumoniae being notable in Asia.Methodology:A narrative review of
the scientific literature on hepatic abscess was conducted, using databases and up-to-date articles.
The aspects addressed included: etiological, pathophysiological, clinical, diagnostic, and
therapeutic, including surgical and therapeutic interventions. Considerations in
immunosuppressed patients and current challenges such as antimicrobial resistance were also
taken into account. Conclusion: Effective management of hepatic abscess requires a
comprehensive diagnostic and therapeutic approach. The course of the disease has improved due
to the combination of diagnostic imaging, appropriate antimicrobial therapy, and percutaneous
drainage. However, several challenges persist, such as delayed diagnosis, antibiotic resistance,
and the identification of underlying causes, such as occult neoplasms. Therefore, clinical vigilance
and advances in interventional measures remain critical elements to optimize clinical outcomes.
Keywords: liver abscess, bacterial infections, entamoeba histolytica, diagnostic imaging
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
de diagnóstico y terapéutico. El curso de la enfermedad ha mejorado debido a la combinación de
imágenes diagnósticas, terapia antimicrobiana apropiada y secuestro percutáneo. Sin embargo,
persisten varios desafíos, como el diagnóstico tardío, la resistencia a los antibióticos y la
identificación de las causas subyacentes, como las neoplasias ocultas. Por tanto, la vigilancia
clínica y los progresos en las medidas intervencionistas siguen siendo elementos críticos para
optimizar los eventos clínicos.
Palabras clave: absceso hepático, infecciones bacteriana, entamoeba histolytica,
diagnóstico por imagen
ABSTRACT
Introduction: Hepatic abscess is a potentially life-threatening infectious condition involving the
accumulation of pus in the hepatic parenchyma. Its clinical presentation is varied and reflects an
etiology caused by bacterial agents, parasites, protozoa (mainly Entamoeba histolytica), and
fungi. In recent decades, the etiological profile has evolved, with the increasing role of
hypervirulent Klebsiella pneumoniae being notable in Asia.Methodology:A narrative review of
the scientific literature on hepatic abscess was conducted, using databases and up-to-date articles.
The aspects addressed included: etiological, pathophysiological, clinical, diagnostic, and
therapeutic, including surgical and therapeutic interventions. Considerations in
immunosuppressed patients and current challenges such as antimicrobial resistance were also
taken into account. Conclusion: Effective management of hepatic abscess requires a
comprehensive diagnostic and therapeutic approach. The course of the disease has improved due
to the combination of diagnostic imaging, appropriate antimicrobial therapy, and percutaneous
drainage. However, several challenges persist, such as delayed diagnosis, antibiotic resistance,
and the identification of underlying causes, such as occult neoplasms. Therefore, clinical vigilance
and advances in interventional measures remain critical elements to optimize clinical outcomes.
Keywords: liver abscess, bacterial infections, entamoeba histolytica, diagnostic imaging
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Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4731
INTRODUCCIÓN
El absceso hepático es una colección de pus delimitada dentro del parénquima hepático,
resultado de infección y necrosis tisular local. Aunque infrecuente, se trata de una complicación
potencialmente mortal de diversas infecciones bacterianas, parasitarias e incluso fúngicas (13).
Tradicionalmente se clasifican según su etiología en cuatro tipos principales: abscesos bacterianos
(piógenos), protozoarios (amebianos), parasitarios y fúngicos (13). Los más comunes en la
práctica son el absceso hepático piógeno (de origen bacteriano) y el absceso amebiano causado
por Entamoeba histolytica. La incidencia general varía geográficamente entre ~1-3.5 casos por
100,000 habitantes en países occidentales, hasta ~17.5 por 100,000 en regiones orientales con
mayor endemicidad (13). El lóbulo hepático derecho es el sitio más afectado en la mayoría de
los casos, dado su mayor aporte sanguíneo. Diversos factores predisponentes aumentan el riesgo
de desarrollar un absceso en el hígado. La edad avanzada y comorbilidades como diabetes
mellitus, cirrosis hepática o desnutrición se han asociado a mayor susceptibilidad (13). En
particular, la diabetes mal controlada es un factor de riesgo reconocido para abscesos
criptogénicos por Klebsiella pneumoniae (13,9). Asimismo, pacientes inmunosuprimidos (por
quimioterapia, tratamiento inmunosupresor o infección por VIH/SIDA) presentan riesgo elevado
de abscesos por hongos (p. ej. Candida) u otros patógenos oportunistas (13,9). La mortalidad del
absceso hepático ha disminuido con los avances diagnósticos y terapéuticos, pero sigue siendo
significativa (reportada entre 2% y 19% en abscesos piógenos) (13,9), especialmente en presencia
de choque séptico, edad avanzada u otras complicaciones sistémicas. A continuación, se revisan
en detalle la etiología, diagnóstico y manejo actual del absceso hepático, con énfasis en
diferencias entre las formas piógena y amebiana, estrategias de tratamiento y consideraciones
especiales para el clínico.
DESARROLLO
Etiología
Absceso hepático piógeno (bacteriano)
Los abscesos hepáticos piógenos (PLA, por sus siglas en inglés) son causados por
infecciones bacterianas, típicamente por microorganismos de la microbiota intestinal que
alcanzan el hígado. Los patógenos aislados con mayor frecuencia incluyen bacilos Gram-
negativos y cocos Gram-positivos, destacando Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. (20,13,5). En series asiáticas
se ha observado una alta prevalencia de K. pneumoniae como causa de PLA, a menudo en
pacientes sin enfermedad hepatobiliar de base; esta bacteria puede provocar infecciones
metastásicas (como endoftalmitis o abscesos a distancia) debido a cepas hipervirulentas capaces
de diseminarse hematógenamente (13,14). De hecho, en Taiwán y otras regiones de Asia,
Klebsiella representa la principal etiología de absceso hepático en pacientes diabéticos, con tasas
INTRODUCCIÓN
El absceso hepático es una colección de pus delimitada dentro del parénquima hepático,
resultado de infección y necrosis tisular local. Aunque infrecuente, se trata de una complicación
potencialmente mortal de diversas infecciones bacterianas, parasitarias e incluso fúngicas (13).
Tradicionalmente se clasifican según su etiología en cuatro tipos principales: abscesos bacterianos
(piógenos), protozoarios (amebianos), parasitarios y fúngicos (13). Los más comunes en la
práctica son el absceso hepático piógeno (de origen bacteriano) y el absceso amebiano causado
por Entamoeba histolytica. La incidencia general varía geográficamente entre ~1-3.5 casos por
100,000 habitantes en países occidentales, hasta ~17.5 por 100,000 en regiones orientales con
mayor endemicidad (13). El lóbulo hepático derecho es el sitio más afectado en la mayoría de
los casos, dado su mayor aporte sanguíneo. Diversos factores predisponentes aumentan el riesgo
de desarrollar un absceso en el hígado. La edad avanzada y comorbilidades como diabetes
mellitus, cirrosis hepática o desnutrición se han asociado a mayor susceptibilidad (13). En
particular, la diabetes mal controlada es un factor de riesgo reconocido para abscesos
criptogénicos por Klebsiella pneumoniae (13,9). Asimismo, pacientes inmunosuprimidos (por
quimioterapia, tratamiento inmunosupresor o infección por VIH/SIDA) presentan riesgo elevado
de abscesos por hongos (p. ej. Candida) u otros patógenos oportunistas (13,9). La mortalidad del
absceso hepático ha disminuido con los avances diagnósticos y terapéuticos, pero sigue siendo
significativa (reportada entre 2% y 19% en abscesos piógenos) (13,9), especialmente en presencia
de choque séptico, edad avanzada u otras complicaciones sistémicas. A continuación, se revisan
en detalle la etiología, diagnóstico y manejo actual del absceso hepático, con énfasis en
diferencias entre las formas piógena y amebiana, estrategias de tratamiento y consideraciones
especiales para el clínico.
DESARROLLO
Etiología
Absceso hepático piógeno (bacteriano)
Los abscesos hepáticos piógenos (PLA, por sus siglas en inglés) son causados por
infecciones bacterianas, típicamente por microorganismos de la microbiota intestinal que
alcanzan el hígado. Los patógenos aislados con mayor frecuencia incluyen bacilos Gram-
negativos y cocos Gram-positivos, destacando Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. (20,13,5). En series asiáticas
se ha observado una alta prevalencia de K. pneumoniae como causa de PLA, a menudo en
pacientes sin enfermedad hepatobiliar de base; esta bacteria puede provocar infecciones
metastásicas (como endoftalmitis o abscesos a distancia) debido a cepas hipervirulentas capaces
de diseminarse hematógenamente (13,14). De hecho, en Taiwán y otras regiones de Asia,
Klebsiella representa la principal etiología de absceso hepático en pacientes diabéticos, con tasas
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de diabetes concomitante de hasta 60-70% en estos casos (8). En Occidente, en cambio, E. coli
suele ser el patógeno más común, a menudo asociado a infecciones del árbol biliar o diseminación
portal de infecciones abdominales. No obstante, la incidencia de abscesos por K. pneumoniae
“hipermucoviscosa” va en aumento también en Norteamérica y Europa (13,9). Otras bacterias
menos frecuentes incluyen Streptococcus milleri (grupo Anginosus), Pseudomonas spp., y
Proteus spp., entre otras, dependiendo del foco inicial. En regiones endémicas del sudeste asiático
y Oceanía, Burkholderia pseudomallei (agente de la melioidosis) es una causa importante a
considerar, especialmente tras exposiciones ambientales, requiriendo un manejo antibiótico
específico (13,9).
Patogénesis y fuentes de infección: El hígado puede infectarse por diferentes vías. Las
principales formas de diseminación al parénquima hepático son: (13) vía biliar – la más común –
por cuadros de colangitis ascendente debido a obstrucción biliar (cálculos, estenosis,
colangiocarcinoma) o procedimientos biliopancreáticos (13,9,4); (9) vía portal – por drenaje de
infecciones intraabdominales como apendicitis, diverticulitis o abscesos peritoneales, cuyos
gérmenes alcanzan el hígado a través de la vena porta; (21) vía hematógena arterial – en contexto
de bacteriemias sistémicas (por ejemplo, endocarditis estafilocócica) que siembran microémbolos
sépticos en el hígado; (14) por contigüidad – extensión directa de infecciones adyacentes, como
un absceso subfrénico, empiema de vesícula biliar o infección de un quiste hepático preexistente
; y (8) postraumática o posquirúrgica – cuando una lesión hepática (trauma con hematoma) o una
cirugía hepatobiliar se complican con sobreinfección. En cerca de 30-50% de los PLA se
identifica una enfermedad biliar como origen, mientras que 15-40% se consideran criptogénicos
al no hallarse una fuente clara. Sin embargo, incluso en muchos abscesos inicialmente
“idiopáticos” se han reconocido factores subyacentes como diabetes mellitus no controlada o
neoplasias colorrectales ocultas (presentes aproximadamente en 15% y 24% de los casos
criptogénicos, respectivamente) . Estas condiciones predisponentes pueden facilitar la
translocación bacteriana o disminuir la respuesta inmune local, favoreciendo la formación del
absceso.
Absceso hepático amebiano
El absceso amebiano es causado por la invasión extraintestinal del protozoario
Entamoeba histolytica. La amebiasis intestinal afecta a millones de personas en regiones
endémicas, pero solo cerca del 1% de los infectados desarrolla absceso hepático como
complicación (13,7). E. histolytica se transmite por vía fecal-oral a través de quistes, y tras la
ingestión libera trofozoítos en el íleon terminal, los cuales colonizan y pueden ulcerar el colon
(13,7). La diseminación al hígado ocurre generalmente vía portal a partir de lesiones en la mucosa
colónica. Existen factores que aumentan la probabilidad de enfermedad invasiva severa: varón de
18-50 años, desnutrición, alcoholismo, embarazo, inmunosupresión, enfermedad hepática crónica
y coinfecciones concomitantes, entre otros (13,7,3). De hecho, los hombres jóvenes tienen hasta
de diabetes concomitante de hasta 60-70% en estos casos (8). En Occidente, en cambio, E. coli
suele ser el patógeno más común, a menudo asociado a infecciones del árbol biliar o diseminación
portal de infecciones abdominales. No obstante, la incidencia de abscesos por K. pneumoniae
“hipermucoviscosa” va en aumento también en Norteamérica y Europa (13,9). Otras bacterias
menos frecuentes incluyen Streptococcus milleri (grupo Anginosus), Pseudomonas spp., y
Proteus spp., entre otras, dependiendo del foco inicial. En regiones endémicas del sudeste asiático
y Oceanía, Burkholderia pseudomallei (agente de la melioidosis) es una causa importante a
considerar, especialmente tras exposiciones ambientales, requiriendo un manejo antibiótico
específico (13,9).
Patogénesis y fuentes de infección: El hígado puede infectarse por diferentes vías. Las
principales formas de diseminación al parénquima hepático son: (13) vía biliar – la más común –
por cuadros de colangitis ascendente debido a obstrucción biliar (cálculos, estenosis,
colangiocarcinoma) o procedimientos biliopancreáticos (13,9,4); (9) vía portal – por drenaje de
infecciones intraabdominales como apendicitis, diverticulitis o abscesos peritoneales, cuyos
gérmenes alcanzan el hígado a través de la vena porta; (21) vía hematógena arterial – en contexto
de bacteriemias sistémicas (por ejemplo, endocarditis estafilocócica) que siembran microémbolos
sépticos en el hígado; (14) por contigüidad – extensión directa de infecciones adyacentes, como
un absceso subfrénico, empiema de vesícula biliar o infección de un quiste hepático preexistente
; y (8) postraumática o posquirúrgica – cuando una lesión hepática (trauma con hematoma) o una
cirugía hepatobiliar se complican con sobreinfección. En cerca de 30-50% de los PLA se
identifica una enfermedad biliar como origen, mientras que 15-40% se consideran criptogénicos
al no hallarse una fuente clara. Sin embargo, incluso en muchos abscesos inicialmente
“idiopáticos” se han reconocido factores subyacentes como diabetes mellitus no controlada o
neoplasias colorrectales ocultas (presentes aproximadamente en 15% y 24% de los casos
criptogénicos, respectivamente) . Estas condiciones predisponentes pueden facilitar la
translocación bacteriana o disminuir la respuesta inmune local, favoreciendo la formación del
absceso.
Absceso hepático amebiano
El absceso amebiano es causado por la invasión extraintestinal del protozoario
Entamoeba histolytica. La amebiasis intestinal afecta a millones de personas en regiones
endémicas, pero solo cerca del 1% de los infectados desarrolla absceso hepático como
complicación (13,7). E. histolytica se transmite por vía fecal-oral a través de quistes, y tras la
ingestión libera trofozoítos en el íleon terminal, los cuales colonizan y pueden ulcerar el colon
(13,7). La diseminación al hígado ocurre generalmente vía portal a partir de lesiones en la mucosa
colónica. Existen factores que aumentan la probabilidad de enfermedad invasiva severa: varón de
18-50 años, desnutrición, alcoholismo, embarazo, inmunosupresión, enfermedad hepática crónica
y coinfecciones concomitantes, entre otros (13,7,3). De hecho, los hombres jóvenes tienen hasta
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4733
10 veces más riesgo de desarrollar absceso hepático amebiano (AHA) que las mujeres (13,7,2).
La amebiasis hepática es particularmente prevalente en regiones tropicales y subtropicales (India,
África, México y Centro/Suramérica) (13,7). En países desarrollados, suele asociarse a viajeros
o migrantes de zonas endémicas, aunque también se han descrito casos ligados a determinadas
prácticas (por ejemplo, transmisión sexual oral-anal en hombres que tienen sexo con hombres)
(22).
Patogenia: Tras la invasión intestinal, E. histolytica puede acceder a la circulación portal
y embolizar al hígado. En el hígado, los trofozoítos provocan necrosis por liberación de enzimas
citotóxicas, generando una cavidad llena de material necrótico de color marrón (“pus
achocolatado”). A diferencia de los abscesos bacterianos, en el contenido de un absceso amebiano
típicamente no se aíslan bacterias, a menos que ocurra una coinfección secundaria. El lóbulo
derecho también es el más afectado en abscesos amebianos (hasta ~75% de los casos) (13,7),
posiblemente por el mayor flujo portal procedente del colon derecho. Es común que el absceso
amebiano sea único y de gran tamaño, aunque pueden presentarse lesiones múltiples en casos más
graves (13,7).
Factores predisponentes: Vivir o viajar a zonas endémicas es el principal factor de riesgo.
Condiciones que alteren la inmunidad o la función de barrera intestinal (desnutrición, uso de
corticoides, infecciones concomitantes) pueden favorecer la diseminación amebiana (13,7). A
diferencia del absceso piógeno, la asociación con enfermedades como diabetes o neoplasias no
está establecida para el absceso amebiano. Sin embargo, es importante señalar que la ausencia de
sintomatología gastrointestinal previa no descarta amebiasis: hasta 20-50% de pacientes con
absceso hepático amebiano no refieren diarrea ni disentería previas evidentes (5), pudiendo
haberse infectado en forma subclínica meses antes de la presentación hepática.
Cuadro clínico y diagnóstico
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico del absceso hepático suele ser insidioso y con síntomas inespecíficos,
lo que dificulta el diagnóstico temprano. En general, los pacientes presentan fiebre (≥38°C) con
escalofríos, malestar general, anorexia y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho
(13,16). El dolor hepático puede irradiarse al hombro derecho o espalda y suele exacerbar con la
palpación subcostal (signo de hepatomegalia dolorosa). En abscesos de gran tamaño en el lóbulo
izquierdo, puede haber dolor torácico o epigástrico. Otros síntomas incluyen pérdida de peso,
náuseas y vómitos. Es importante diferenciar algunas características según la etiología: en el
absceso piógeno, el inicio puede ser más subagudo, especialmente si es solitario y en pacientes
ancianos (incluso cursar como fiebre de origen desconocido) (13,16). Si el absceso piógeno es
secundario a otra infección intraabdominal, los síntomas del foco primario (p.ej., dolor en fosa
ilíaca derecha por apendicitis, o ictericia y coluria por colangitis) pueden preceder a la clínica
hepática (13,16). Por otro lado, en el absceso amebiano, hasta la mitad de los pacientes refieren
10 veces más riesgo de desarrollar absceso hepático amebiano (AHA) que las mujeres (13,7,2).
La amebiasis hepática es particularmente prevalente en regiones tropicales y subtropicales (India,
África, México y Centro/Suramérica) (13,7). En países desarrollados, suele asociarse a viajeros
o migrantes de zonas endémicas, aunque también se han descrito casos ligados a determinadas
prácticas (por ejemplo, transmisión sexual oral-anal en hombres que tienen sexo con hombres)
(22).
Patogenia: Tras la invasión intestinal, E. histolytica puede acceder a la circulación portal
y embolizar al hígado. En el hígado, los trofozoítos provocan necrosis por liberación de enzimas
citotóxicas, generando una cavidad llena de material necrótico de color marrón (“pus
achocolatado”). A diferencia de los abscesos bacterianos, en el contenido de un absceso amebiano
típicamente no se aíslan bacterias, a menos que ocurra una coinfección secundaria. El lóbulo
derecho también es el más afectado en abscesos amebianos (hasta ~75% de los casos) (13,7),
posiblemente por el mayor flujo portal procedente del colon derecho. Es común que el absceso
amebiano sea único y de gran tamaño, aunque pueden presentarse lesiones múltiples en casos más
graves (13,7).
Factores predisponentes: Vivir o viajar a zonas endémicas es el principal factor de riesgo.
Condiciones que alteren la inmunidad o la función de barrera intestinal (desnutrición, uso de
corticoides, infecciones concomitantes) pueden favorecer la diseminación amebiana (13,7). A
diferencia del absceso piógeno, la asociación con enfermedades como diabetes o neoplasias no
está establecida para el absceso amebiano. Sin embargo, es importante señalar que la ausencia de
sintomatología gastrointestinal previa no descarta amebiasis: hasta 20-50% de pacientes con
absceso hepático amebiano no refieren diarrea ni disentería previas evidentes (5), pudiendo
haberse infectado en forma subclínica meses antes de la presentación hepática.
Cuadro clínico y diagnóstico
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico del absceso hepático suele ser insidioso y con síntomas inespecíficos,
lo que dificulta el diagnóstico temprano. En general, los pacientes presentan fiebre (≥38°C) con
escalofríos, malestar general, anorexia y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho
(13,16). El dolor hepático puede irradiarse al hombro derecho o espalda y suele exacerbar con la
palpación subcostal (signo de hepatomegalia dolorosa). En abscesos de gran tamaño en el lóbulo
izquierdo, puede haber dolor torácico o epigástrico. Otros síntomas incluyen pérdida de peso,
náuseas y vómitos. Es importante diferenciar algunas características según la etiología: en el
absceso piógeno, el inicio puede ser más subagudo, especialmente si es solitario y en pacientes
ancianos (incluso cursar como fiebre de origen desconocido) (13,16). Si el absceso piógeno es
secundario a otra infección intraabdominal, los síntomas del foco primario (p.ej., dolor en fosa
ilíaca derecha por apendicitis, o ictericia y coluria por colangitis) pueden preceder a la clínica
hepática (13,16). Por otro lado, en el absceso amebiano, hasta la mitad de los pacientes refieren
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4734
un episodio diarreico o disentería semanas o meses antes, aunque en el resto la infección intestinal
pasó inadvertida (13,5,16). La diarrea concurrente está presente en ~20-50% de casos de absceso
amebiano (13,5,16), a diferencia del absceso piógeno donde la diarrea no es habitual a menos
que exista colitis asociada. La ictericia franca es poco común al momento del diagnóstico inicial
de cualquier absceso hepático, y suele indicar obstrucción biliar concomitante (p. ej. colangitis
supurativa) o un estadio avanzado (11).
En el examen físico, el hallazgo más constante es la hepatomegalia dolorosa a la
palpación. Puede haber dolor referido al comprimir el reborde costal derecho. Fiebre y taquicardia
son frecuentes. Derrame pleural derecho o elevación del hemidiafragma en la radiografía de tórax
pueden presentarse, reflejando irritación subfrénica (17). En ocasiones, la única manifestación
inicial es fiebre prolongada sin foco aparente. Es notable que los abscesos por K. pneumoniae
pueden asociarse a complicaciones metastásicas distintivas por diseminación hematógena:
endoftalmitis (infección ocular), abscesos cerebrales o pulmonares y hasta fascitis necrosante,
incluso a pesar de un manejo adecuado del absceso hepático (6). La presencia de cualquiera de
estas lesiones metastaticas en un paciente con absceso hepático sugiere fuertemente Klebsiella
como etiología.
Estudios de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son útiles, pero no específicas. En aproximadamente 60-70%
de los casos se encuentra leucocitosis (a menudo >12,000/μL) con desviación izquierda (13). La
proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina suelen estar elevadas en abscesos piógenos,
reflejando inflamación sistémica de origen bacteriano (13). Es común hallar elevación de las
enzimas hepáticas colestásicas, particularmente la fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamil
transferasa, así como elevación moderada de transaminasas e incluso bilirrubina (13). La
hipoalbuminemia es frecuente en cuadros severos o de curso prolongado. En el absceso amebiano
también se observa leucocitosis importante (a menudo 15,000-20,000/μL) con aumento marcado
de PCR, pero sin eosinofilia significativa (ya que E. histolytica no produce eosinofilia) . La FA
puede estar elevada en más del 80% de abscesos amebianos debido a reacción colestásica, y hasta
la mitad presentan anemia ligera a moderada por enfermedad crónica (13).
En cuanto a estudios microbiológicos, se recomienda realizar hemocultivos antes de
iniciar antibióticos, dado que alrededor de 50% de los abscesos piógenos pueden tener
hemocultivos positivos identificando al agente causal (especialmente en abscesos multiloculados
o de origen biliar) (13). Sin embargo, la negatividad de hemocultivos no descarta infección local;
por ello, la punción aspirativa del absceso bajo guía imagenológica es clave tanto terapéutica
como diagnósticamente. El líquido purulento obtenido debe enviarse para cultivo bacteriano
aeróbico, anaeróbico y fúngico, lo que permite aislar el microorganismo en la mayoría de abscesos
piógenos. En abscesos amebianos, el aspirado suele ser estéril para bacterias; la visualización
microscópica de trofozoítos de E. histolytica en el pus es infrecuente (sensibilidad <50%) porque
un episodio diarreico o disentería semanas o meses antes, aunque en el resto la infección intestinal
pasó inadvertida (13,5,16). La diarrea concurrente está presente en ~20-50% de casos de absceso
amebiano (13,5,16), a diferencia del absceso piógeno donde la diarrea no es habitual a menos
que exista colitis asociada. La ictericia franca es poco común al momento del diagnóstico inicial
de cualquier absceso hepático, y suele indicar obstrucción biliar concomitante (p. ej. colangitis
supurativa) o un estadio avanzado (11).
En el examen físico, el hallazgo más constante es la hepatomegalia dolorosa a la
palpación. Puede haber dolor referido al comprimir el reborde costal derecho. Fiebre y taquicardia
son frecuentes. Derrame pleural derecho o elevación del hemidiafragma en la radiografía de tórax
pueden presentarse, reflejando irritación subfrénica (17). En ocasiones, la única manifestación
inicial es fiebre prolongada sin foco aparente. Es notable que los abscesos por K. pneumoniae
pueden asociarse a complicaciones metastásicas distintivas por diseminación hematógena:
endoftalmitis (infección ocular), abscesos cerebrales o pulmonares y hasta fascitis necrosante,
incluso a pesar de un manejo adecuado del absceso hepático (6). La presencia de cualquiera de
estas lesiones metastaticas en un paciente con absceso hepático sugiere fuertemente Klebsiella
como etiología.
Estudios de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son útiles, pero no específicas. En aproximadamente 60-70%
de los casos se encuentra leucocitosis (a menudo >12,000/μL) con desviación izquierda (13). La
proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina suelen estar elevadas en abscesos piógenos,
reflejando inflamación sistémica de origen bacteriano (13). Es común hallar elevación de las
enzimas hepáticas colestásicas, particularmente la fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamil
transferasa, así como elevación moderada de transaminasas e incluso bilirrubina (13). La
hipoalbuminemia es frecuente en cuadros severos o de curso prolongado. En el absceso amebiano
también se observa leucocitosis importante (a menudo 15,000-20,000/μL) con aumento marcado
de PCR, pero sin eosinofilia significativa (ya que E. histolytica no produce eosinofilia) . La FA
puede estar elevada en más del 80% de abscesos amebianos debido a reacción colestásica, y hasta
la mitad presentan anemia ligera a moderada por enfermedad crónica (13).
En cuanto a estudios microbiológicos, se recomienda realizar hemocultivos antes de
iniciar antibióticos, dado que alrededor de 50% de los abscesos piógenos pueden tener
hemocultivos positivos identificando al agente causal (especialmente en abscesos multiloculados
o de origen biliar) (13). Sin embargo, la negatividad de hemocultivos no descarta infección local;
por ello, la punción aspirativa del absceso bajo guía imagenológica es clave tanto terapéutica
como diagnósticamente. El líquido purulento obtenido debe enviarse para cultivo bacteriano
aeróbico, anaeróbico y fúngico, lo que permite aislar el microorganismo en la mayoría de abscesos
piógenos. En abscesos amebianos, el aspirado suele ser estéril para bacterias; la visualización
microscópica de trofozoítos de E. histolytica en el pus es infrecuente (sensibilidad <50%) porque
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4735
típicamente los parásitos se encuentran en la periferia de la lesión. Es más útil realizar pruebas
serológicas y moleculares para diagnóstico de amebiasis: los anticuerpos séricos anti-Entamoeba
se positivizan en >90% de pacientes con absceso amebiano después de la primera semana de
infección, siendo una ayuda diagnóstica valiosa (aunque pueden permanecer positivos años tras
la infección) (13,18,15). Hoy en día, la detección de ADN de E. histolytica por PCR en heces o
en el aspirado del absceso es el método más sensible y específico (>90%) para confirmar etiología
amebiana (13,15). También se dispone de pruebas de antígenos en heces para E. histolytica
(lectina Gal/GalNAc), que ayudan a diferenciarla de especies no patógenas como E. dispar. En la
práctica, ante la sospecha clínica de absceso amebiano (por antecedentes epidemiológicos,
serología positiva o falla de crecimiento bacteriano en cultivos), se suele iniciar tratamiento
empírico antiparasitario sin esperar la confirmación absoluta, dada la gravedad potencial.
Imágenes diagnósticas
Las técnicas de imagen son fundamentales para el diagnóstico y localización del absceso
hepático, así como para guiar intervenciones. El estudio de primera línea suele ser la ecografía
abdominal (ultrasonido), por su amplia disponibilidad, inocuidad y capacidad para detectar
lesiones focales en hígado. En la ecografía, un absceso hepático típicamente se aprecia como una
lesión hipoecoica o anecoica de bordes mal definidos, a veces con ecos internos finos y refuerzo
acústico posterior debido al contenido líquido-purulento (10). Puede haber tabiques o gas en el
interior (siendo este último un signo sugerente de bacterias productoras de gas, p. ej. anaerobios
o Klebsiella). La ecografía además permite evaluar otros órganos abdominales en búsqueda del
foco primario de infección (por ejemplo, apendicitis, colecciones) (17). Cuando la ecografía es
dudosa o se requiere mejor delineación, la tomografía computarizada (TAC) con contraste es la
siguiente modalidad de elección. En la TAC, los abscesos se observan como áreas hipodensas
(negativas a la densidad del contraste) con realce periférico en “anillo” tras la administración de
contraste – esto corresponde a la cápsula inflamatoria vascularizada alrededor de la cavidad
necrótica (10). Es característico el patrón de doble borde (una capa interna realzada y un anillo
externo hipodenso), descrito como el “signo de doble objetivo” (double target sign) en abscesos
bacterianos. Además, pueden apreciarse múltiples lesiones satélite que confluyen en racimo
(“cluster sign”), hallazgo típico de abscesos piógenos multifocales. La TAC tiene alta sensibilidad
(>90%) para detectar abscesos y ayuda a identificar colecciones adicionales intraabdominales o
complicaciones (p. ej. ruptura del absceso) (17). La resonancia magnética (RM) no se realiza
rutinariamente salvo en contextos específicos, pero también demuestra las lesiones como áreas de
baja intensidad en T1 y alta intensidad en T2 con realce periférico tras gadolinio (17). La RM
puede ser útil para diferenciar absceso de otros procesos, o cuando la TAC no puede utilizarse.
Una modalidad particular de RM, la colangioresonancia (MRCP), es valiosa si se sospecha un
origen biliar, ya que delineará obstrucciones o estenosis en la vía biliar (6). Por último, la
radiografía de tórax puede mostrar hallazgos indirectos en ~30% de casos: elevación del
típicamente los parásitos se encuentran en la periferia de la lesión. Es más útil realizar pruebas
serológicas y moleculares para diagnóstico de amebiasis: los anticuerpos séricos anti-Entamoeba
se positivizan en >90% de pacientes con absceso amebiano después de la primera semana de
infección, siendo una ayuda diagnóstica valiosa (aunque pueden permanecer positivos años tras
la infección) (13,18,15). Hoy en día, la detección de ADN de E. histolytica por PCR en heces o
en el aspirado del absceso es el método más sensible y específico (>90%) para confirmar etiología
amebiana (13,15). También se dispone de pruebas de antígenos en heces para E. histolytica
(lectina Gal/GalNAc), que ayudan a diferenciarla de especies no patógenas como E. dispar. En la
práctica, ante la sospecha clínica de absceso amebiano (por antecedentes epidemiológicos,
serología positiva o falla de crecimiento bacteriano en cultivos), se suele iniciar tratamiento
empírico antiparasitario sin esperar la confirmación absoluta, dada la gravedad potencial.
Imágenes diagnósticas
Las técnicas de imagen son fundamentales para el diagnóstico y localización del absceso
hepático, así como para guiar intervenciones. El estudio de primera línea suele ser la ecografía
abdominal (ultrasonido), por su amplia disponibilidad, inocuidad y capacidad para detectar
lesiones focales en hígado. En la ecografía, un absceso hepático típicamente se aprecia como una
lesión hipoecoica o anecoica de bordes mal definidos, a veces con ecos internos finos y refuerzo
acústico posterior debido al contenido líquido-purulento (10). Puede haber tabiques o gas en el
interior (siendo este último un signo sugerente de bacterias productoras de gas, p. ej. anaerobios
o Klebsiella). La ecografía además permite evaluar otros órganos abdominales en búsqueda del
foco primario de infección (por ejemplo, apendicitis, colecciones) (17). Cuando la ecografía es
dudosa o se requiere mejor delineación, la tomografía computarizada (TAC) con contraste es la
siguiente modalidad de elección. En la TAC, los abscesos se observan como áreas hipodensas
(negativas a la densidad del contraste) con realce periférico en “anillo” tras la administración de
contraste – esto corresponde a la cápsula inflamatoria vascularizada alrededor de la cavidad
necrótica (10). Es característico el patrón de doble borde (una capa interna realzada y un anillo
externo hipodenso), descrito como el “signo de doble objetivo” (double target sign) en abscesos
bacterianos. Además, pueden apreciarse múltiples lesiones satélite que confluyen en racimo
(“cluster sign”), hallazgo típico de abscesos piógenos multifocales. La TAC tiene alta sensibilidad
(>90%) para detectar abscesos y ayuda a identificar colecciones adicionales intraabdominales o
complicaciones (p. ej. ruptura del absceso) (17). La resonancia magnética (RM) no se realiza
rutinariamente salvo en contextos específicos, pero también demuestra las lesiones como áreas de
baja intensidad en T1 y alta intensidad en T2 con realce periférico tras gadolinio (17). La RM
puede ser útil para diferenciar absceso de otros procesos, o cuando la TAC no puede utilizarse.
Una modalidad particular de RM, la colangioresonancia (MRCP), es valiosa si se sospecha un
origen biliar, ya que delineará obstrucciones o estenosis en la vía biliar (6). Por último, la
radiografía de tórax puede mostrar hallazgos indirectos en ~30% de casos: elevación del
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4736
hemidiafragma derecho, derrame pleural derecho o atelectasias basales, e incluso aire
subdiafragmático si hubo perforación hacia la cavidad peritoneal (17).
Dado que las imágenes no distinguen con certeza la etiología, en áreas endémicas o con
antecedentes sugestivos siempre debe considerarse la posibilidad de absceso amebiano frente a
uno piógeno. En términos de localización, tanto los abscesos piógenos como los amebianos
predominan en el lóbulo derecho, aunque los piógenos biliares suelen ser múltiples y bilobares,
mientras los piógenos de origen portal o hematógeno tienden a ser solitarios. Los abscesos
amebianos suelen ser únicos y de gran tamaño en el lóbulo derecho, y cuando afectan el lóbulo
izquierdo pueden ocasionar síntomas torácicos por proximidad al pericardio y pleura (4).
Diagnóstico diferencial
La presentación de fiebre + dolor en hipocondrio derecho + imagen hepática compatible
debe hacer pensar en absceso, pero existen otras entidades a descartar. El absceso hepático
amebiano es el principal diferencial etiológico del absceso piógeno; la distinción inicial puede
apoyarse en la epidemiología (viajes, endemia), serología positiva para E. histolytica y respuesta
a metronidazol. Otras lesiones infecciosas a considerar incluyen: quiste hidatídico infectado
(absceso en un quiste por Echinococcus, que puede simular clínicamente un absceso piógeno),
tuberculosis hepática (granulomas hepáticos que ocasionalmente forman abscesos caseosos, más
en inmunosuprimidos), y abscesos fúngicos (p. ej. múltiples microabscesos por Candida en
pacientes neutropénicos). Entre las lesiones no infecciosas, el principal simulador es la neoplasia
hepática con necrosis central: tanto el carcinoma hepatocelular como las metástasis hepáticas
pueden presentar áreas necróticas que realzan en anillo y causar fiebre inflamatoria. La distinción
se logra por la clínica (los tumores suelen cursar con pérdida de peso más crónica, sin tanta
respuesta inflamatoria sistémica) y con estudios adicionales (marcadores tumorales, biopsia o
punción con citología). En imágenes, una metástasis necrótica o colangiocarcinoma intrahepático
pueden semejar un absceso; a veces la difusión restringida en RM y ciertas características del
realce ayudan a diferenciarlos, pero no siempre es concluyente. Otras entidades en el diferencial
incluyen: hematoma hepático en reabsorción (pos trauma), infarto hepático (raro, en contexto de
trombosis arterial), o pseudotumor inflamatorio. Desde el punto de vista clínico, también es
importante distinguir si la fiebre y dolor pudieran provenir de una colangitis aguda sin absceso
(que cursa con ictericia y dilatación biliar), de una colecistitis aguda o de un empiema subfrénico.
No obstante, la evidencia de una colección líquida intrahepática en la imagen dirige el diagnóstico
hacia absceso en la gran mayoría de los casos (17). En suma, ante la sospecha de absceso hepático,
se debe realizar evaluación integral para identificar una causa subyacente (por ejemplo, una
colonoscopia en pacientes mayores ante la posibilidad de tumor colónico oculto) (6) y descartar
diagnósticos alternativos, apoyándose en estudios microbiológicos y serológicos para
confirmación etiológica.
hemidiafragma derecho, derrame pleural derecho o atelectasias basales, e incluso aire
subdiafragmático si hubo perforación hacia la cavidad peritoneal (17).
Dado que las imágenes no distinguen con certeza la etiología, en áreas endémicas o con
antecedentes sugestivos siempre debe considerarse la posibilidad de absceso amebiano frente a
uno piógeno. En términos de localización, tanto los abscesos piógenos como los amebianos
predominan en el lóbulo derecho, aunque los piógenos biliares suelen ser múltiples y bilobares,
mientras los piógenos de origen portal o hematógeno tienden a ser solitarios. Los abscesos
amebianos suelen ser únicos y de gran tamaño en el lóbulo derecho, y cuando afectan el lóbulo
izquierdo pueden ocasionar síntomas torácicos por proximidad al pericardio y pleura (4).
Diagnóstico diferencial
La presentación de fiebre + dolor en hipocondrio derecho + imagen hepática compatible
debe hacer pensar en absceso, pero existen otras entidades a descartar. El absceso hepático
amebiano es el principal diferencial etiológico del absceso piógeno; la distinción inicial puede
apoyarse en la epidemiología (viajes, endemia), serología positiva para E. histolytica y respuesta
a metronidazol. Otras lesiones infecciosas a considerar incluyen: quiste hidatídico infectado
(absceso en un quiste por Echinococcus, que puede simular clínicamente un absceso piógeno),
tuberculosis hepática (granulomas hepáticos que ocasionalmente forman abscesos caseosos, más
en inmunosuprimidos), y abscesos fúngicos (p. ej. múltiples microabscesos por Candida en
pacientes neutropénicos). Entre las lesiones no infecciosas, el principal simulador es la neoplasia
hepática con necrosis central: tanto el carcinoma hepatocelular como las metástasis hepáticas
pueden presentar áreas necróticas que realzan en anillo y causar fiebre inflamatoria. La distinción
se logra por la clínica (los tumores suelen cursar con pérdida de peso más crónica, sin tanta
respuesta inflamatoria sistémica) y con estudios adicionales (marcadores tumorales, biopsia o
punción con citología). En imágenes, una metástasis necrótica o colangiocarcinoma intrahepático
pueden semejar un absceso; a veces la difusión restringida en RM y ciertas características del
realce ayudan a diferenciarlos, pero no siempre es concluyente. Otras entidades en el diferencial
incluyen: hematoma hepático en reabsorción (pos trauma), infarto hepático (raro, en contexto de
trombosis arterial), o pseudotumor inflamatorio. Desde el punto de vista clínico, también es
importante distinguir si la fiebre y dolor pudieran provenir de una colangitis aguda sin absceso
(que cursa con ictericia y dilatación biliar), de una colecistitis aguda o de un empiema subfrénico.
No obstante, la evidencia de una colección líquida intrahepática en la imagen dirige el diagnóstico
hacia absceso en la gran mayoría de los casos (17). En suma, ante la sospecha de absceso hepático,
se debe realizar evaluación integral para identificar una causa subyacente (por ejemplo, una
colonoscopia en pacientes mayores ante la posibilidad de tumor colónico oculto) (6) y descartar
diagnósticos alternativos, apoyándose en estudios microbiológicos y serológicos para
confirmación etiológica.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4737
Tratamiento
El manejo del absceso hepático requiere un enfoque combinado médico (antibiótico) y, en
muchos casos, quirúrgico o intervencionista para drenar el contenido purulento. La estrategia
depende del tipo de absceso, su tamaño, número y la condición del paciente. A continuación, se
abordan las medidas generales y específicas para abscesos piógenos y amebianos, así como
situaciones especiales.
Antibioticoterapia
Absceso piógeno: Ante la sospecha de un absceso hepático bacteriano, se debe iniciar
antibioticoterapia empírica de amplio espectro de forma inmediata, tras obtener muestras para
cultivo. El esquema empírico debe cubrir bacilos Gram-negativos entéricos, cocos Gram-
positivos y anaerobios intestinales comunes, dado que frecuentemente están involucrados
múltiples organismos (24). Opciones de primera línea recomendadas incluyen:
• Derivados de penicilina con inhibidor beta-lactamasa: piperacilina-tazobactam, o
ampicilina-sulbactam (en regiones donde esté disponible), o amoxicilina-clavulanato a
dosis altas intravenosas.
• Cefalosporinas de tercera generación: ceftriaxona o cefotaxima, usualmente combinadas
con metronidazol para cubrir anaerobios, o con un aminoglucósido
(gentamicina/amikacina) para ampliar cobertura Gram-negativa (13). En pacientes jóvenes
con buena función renal, ceftriaxona + metronidazol es un régimen común y efectivo.
• Carbapenémicos: imipenem o meropenem, reservados típicamente para casos graves o
sospecha de organismos resistentes (p. ej. infecciones nosocomiales, Klebsiella productora
de ESBL, etc.).
La elección empírica puede ajustarse según el contexto: por ejemplo, en zonas endémicas
de melioidosis (Sudeste de Asia y Australia del Norte) se recomienda usar ceftazidima de entrada,
ya que B. pseudomallei es naturalmente resistente a muchas otras beta-lactámicos (11). En
ancianos o pacientes con insuficiencia renal se prefiere evitar aminoglucósidos, utilizando
monoterapia con cefalosporina de tercera generación para reducir toxicidad (11). Una vez que se
obtienen los resultados de los cultivos de sangre o aspirado, la terapia antibiótica debe ajustarse a
los patógenos aislados y sus sensibilidades (24). Esto es especialmente importante ante la
emergencia de bacterias multirresistentes: aunque tradicionalmente la mayoría de K. pneumoniae
comunitarias eran sensibles a cefalosporinas, ya se han notificado cepas hipervirulentas
portadoras de betalactamasas de espectro extendido (ESBL) o carbapenemasas (8), lo que exige
vigilancia estrecha y uso de carbapenémicos o combinaciones con inhibidores novedosos si
corresponde.
La duración del tratamiento antibiótico en abscesos piógenos es prolongada. Se recomienda
al menos 4 a 6 semanas de antibiótico en total, dependiendo de la evolución clínica y la resolución
de la colección. Por lo general se administran 2-3 semanas intravenosas, seguidas de cambio a vía
Tratamiento
El manejo del absceso hepático requiere un enfoque combinado médico (antibiótico) y, en
muchos casos, quirúrgico o intervencionista para drenar el contenido purulento. La estrategia
depende del tipo de absceso, su tamaño, número y la condición del paciente. A continuación, se
abordan las medidas generales y específicas para abscesos piógenos y amebianos, así como
situaciones especiales.
Antibioticoterapia
Absceso piógeno: Ante la sospecha de un absceso hepático bacteriano, se debe iniciar
antibioticoterapia empírica de amplio espectro de forma inmediata, tras obtener muestras para
cultivo. El esquema empírico debe cubrir bacilos Gram-negativos entéricos, cocos Gram-
positivos y anaerobios intestinales comunes, dado que frecuentemente están involucrados
múltiples organismos (24). Opciones de primera línea recomendadas incluyen:
• Derivados de penicilina con inhibidor beta-lactamasa: piperacilina-tazobactam, o
ampicilina-sulbactam (en regiones donde esté disponible), o amoxicilina-clavulanato a
dosis altas intravenosas.
• Cefalosporinas de tercera generación: ceftriaxona o cefotaxima, usualmente combinadas
con metronidazol para cubrir anaerobios, o con un aminoglucósido
(gentamicina/amikacina) para ampliar cobertura Gram-negativa (13). En pacientes jóvenes
con buena función renal, ceftriaxona + metronidazol es un régimen común y efectivo.
• Carbapenémicos: imipenem o meropenem, reservados típicamente para casos graves o
sospecha de organismos resistentes (p. ej. infecciones nosocomiales, Klebsiella productora
de ESBL, etc.).
La elección empírica puede ajustarse según el contexto: por ejemplo, en zonas endémicas
de melioidosis (Sudeste de Asia y Australia del Norte) se recomienda usar ceftazidima de entrada,
ya que B. pseudomallei es naturalmente resistente a muchas otras beta-lactámicos (11). En
ancianos o pacientes con insuficiencia renal se prefiere evitar aminoglucósidos, utilizando
monoterapia con cefalosporina de tercera generación para reducir toxicidad (11). Una vez que se
obtienen los resultados de los cultivos de sangre o aspirado, la terapia antibiótica debe ajustarse a
los patógenos aislados y sus sensibilidades (24). Esto es especialmente importante ante la
emergencia de bacterias multirresistentes: aunque tradicionalmente la mayoría de K. pneumoniae
comunitarias eran sensibles a cefalosporinas, ya se han notificado cepas hipervirulentas
portadoras de betalactamasas de espectro extendido (ESBL) o carbapenemasas (8), lo que exige
vigilancia estrecha y uso de carbapenémicos o combinaciones con inhibidores novedosos si
corresponde.
La duración del tratamiento antibiótico en abscesos piógenos es prolongada. Se recomienda
al menos 4 a 6 semanas de antibiótico en total, dependiendo de la evolución clínica y la resolución
de la colección. Por lo general se administran 2-3 semanas intravenosas, seguidas de cambio a vía
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oral si el paciente ha mejorado y el microorganismo aislado es sensible a un antibiótico oral eficaz
. Se monitorea la respuesta con temperatura, parámetros inflamatorios y, posteriormente, con
imágenes seriadas. Es importante recalcar que los antibióticos solos pueden lograr la curación
completa solo en abscesos pequeños (<3–5 cm) (13). En la mayoría de pacientes con abscesos
más grandes, los antibióticos deben complementarse con drenaje para lograr la resolución.
Absceso amebiano: El tratamiento de elección es farmacológico, mediante agentes
amebicidas. El fármaco de primera línea es metronidazol, un nitroimidazol capaz de erradicar los
trofozoítos invasores. El esquema clásico es metronidazol 750 mg oral tres veces al día por 7-10
días (o 500 mg IV cada 8 horas si el paciente no tolera vía oral) (5). Alternativamente, tinidazol
2 g diarios por 5-10 días es igualmente eficaz y permite un esquema más corto (5). Estas terapias
logran tasas de curación clínicas >90% en absceso amebiano. Importante: tras completar el
nitroimidazol, se debe administrar un amebicida luminal (ej. paromomicina 25-35 mg/kg/día por
7 días, o iodoquinol) para eliminar quistes remanentes en el intestino y evitar recaídas o
transmisibilidad (5). A diferencia del absceso piógeno, el absceso amebiano no requiere cobertura
antibiótica bacteriana de rutina a menos que se sospeche una coinfección piógena. No obstante,
en la práctica, ante la incertidumbre inicial, es común iniciar tratamiento combinado de
metronidazol + antibiótico de amplio espectro hasta confirmar la etiología (5). La respuesta al
metronidazol suele ser rápida, con defervescencia en 3-5 días y mejoría del dolor. Si no hay
mejoría en 48-72 horas, debe reconsiderarse el diagnóstico (posible absceso piógeno puro o
mixto) o evaluar la necesidad de drenaje del absceso amebiano (13). La mayoría de abscesos
amebianos responden solo con fármacos, pero existen indicaciones para drenaje en absceso
amebiano: falta de respuesta al tratamiento antiparasitario en 3-5 días, sospecha de sobreinfección
bacteriana, lesiones muy grandes (≥5-10 cm) que amenacen con romperse, o absceso en lóbulo
izquierdo (por riesgo de ruptura hacia pericardio o pleura) (13). En esos escenarios, se procede a
aspiración percutánea guiada por imagen, complementando el tratamiento médico.
Drenaje percutáneo vs. quirúrgico
El drenaje del absceso es un pilar terapéutico en abscesos piógenos medianos o grandes, y
en abscesos amebianos seleccionados como se describió. Las dos técnicas principales son el
aspirado percutáneo con aguja y el drenaje percutáneo con catéter, generalmente guiados por
ultrasonido o TAC.
• Aspiración percutánea simple (PNA): Consiste en puncionar el absceso con aguja gruesa,
aspirando todo el contenido purulento posible en una sola sesión. Es útil tanto para obtener
material para cultivo como para tratar abscesos relativamente pequeños (<5 cm) (13).
Puede repetirse la aspiración en días sucesivos si el absceso se re-acumula. La PNA tiene
la ventaja de ser sencilla y con mínimas complicaciones, pero en abscesos grandes o
multiloculados puede ser insuficiente, ya que tienden a reconstituir la colección.
oral si el paciente ha mejorado y el microorganismo aislado es sensible a un antibiótico oral eficaz
. Se monitorea la respuesta con temperatura, parámetros inflamatorios y, posteriormente, con
imágenes seriadas. Es importante recalcar que los antibióticos solos pueden lograr la curación
completa solo en abscesos pequeños (<3–5 cm) (13). En la mayoría de pacientes con abscesos
más grandes, los antibióticos deben complementarse con drenaje para lograr la resolución.
Absceso amebiano: El tratamiento de elección es farmacológico, mediante agentes
amebicidas. El fármaco de primera línea es metronidazol, un nitroimidazol capaz de erradicar los
trofozoítos invasores. El esquema clásico es metronidazol 750 mg oral tres veces al día por 7-10
días (o 500 mg IV cada 8 horas si el paciente no tolera vía oral) (5). Alternativamente, tinidazol
2 g diarios por 5-10 días es igualmente eficaz y permite un esquema más corto (5). Estas terapias
logran tasas de curación clínicas >90% en absceso amebiano. Importante: tras completar el
nitroimidazol, se debe administrar un amebicida luminal (ej. paromomicina 25-35 mg/kg/día por
7 días, o iodoquinol) para eliminar quistes remanentes en el intestino y evitar recaídas o
transmisibilidad (5). A diferencia del absceso piógeno, el absceso amebiano no requiere cobertura
antibiótica bacteriana de rutina a menos que se sospeche una coinfección piógena. No obstante,
en la práctica, ante la incertidumbre inicial, es común iniciar tratamiento combinado de
metronidazol + antibiótico de amplio espectro hasta confirmar la etiología (5). La respuesta al
metronidazol suele ser rápida, con defervescencia en 3-5 días y mejoría del dolor. Si no hay
mejoría en 48-72 horas, debe reconsiderarse el diagnóstico (posible absceso piógeno puro o
mixto) o evaluar la necesidad de drenaje del absceso amebiano (13). La mayoría de abscesos
amebianos responden solo con fármacos, pero existen indicaciones para drenaje en absceso
amebiano: falta de respuesta al tratamiento antiparasitario en 3-5 días, sospecha de sobreinfección
bacteriana, lesiones muy grandes (≥5-10 cm) que amenacen con romperse, o absceso en lóbulo
izquierdo (por riesgo de ruptura hacia pericardio o pleura) (13). En esos escenarios, se procede a
aspiración percutánea guiada por imagen, complementando el tratamiento médico.
Drenaje percutáneo vs. quirúrgico
El drenaje del absceso es un pilar terapéutico en abscesos piógenos medianos o grandes, y
en abscesos amebianos seleccionados como se describió. Las dos técnicas principales son el
aspirado percutáneo con aguja y el drenaje percutáneo con catéter, generalmente guiados por
ultrasonido o TAC.
• Aspiración percutánea simple (PNA): Consiste en puncionar el absceso con aguja gruesa,
aspirando todo el contenido purulento posible en una sola sesión. Es útil tanto para obtener
material para cultivo como para tratar abscesos relativamente pequeños (<5 cm) (13).
Puede repetirse la aspiración en días sucesivos si el absceso se re-acumula. La PNA tiene
la ventaja de ser sencilla y con mínimas complicaciones, pero en abscesos grandes o
multiloculados puede ser insuficiente, ya que tienden a reconstituir la colección.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4739
• Drenaje con catéter (PCD): Implica colocar un catéter (pigtail) dentro de la cavidad
abscesal, dejándolo en sitio para drenaje continuo por varios días. Esto permite un
desoclamiento más completo de la colección y el lavado del espacio. La evidencia favorece
el drenaje con catéter sobre la aspiración única en muchos casos: una meta-análisis de 5
ensayos clínicos aleatorizados (306 pacientes) demostró mejores tasas de mejoría clínica y
reducción más rápida del tamaño del absceso con catéter, en comparación con aspiraciones
repetidas (9). No hubo diferencias significativas en la estancia hospitalaria ni en
complicaciones entre ambos métodos (1). Por tanto, en abscesos >5 cm, con tabiques
internos o de morfología irregular, la mayoría de guías recomiendan la colocación de
catéter. De hecho, para abscesos de configuración compleja (multiloculados, en “racimo”)
puede ser necesario colocar múltiples catéteres en diferentes loculaciones para lograr
drenaje completo (13). Una modalidad combinada denominada drenaje híbrido se emplea
cuando el absceso es secundario a obstrucción biliar: primero se drena el absceso
percutáneamente y luego, en el mismo tiempo o secuencialmente, se realiza un drenaje de
la vía biliar (usualmente vía CPRE) para resolver la fuente (1).
El drenaje quirúrgico abierto ha quedado relegado para casos seleccionados en la era
moderna, gracias al éxito del drenaje percutáneo mínimamente invasivo. Las indicaciones
actuales para acudir a cirugía incluyen: abscesos muy grandes (>5-10 cm) o con tabiques
múltiples que dificultan el drenaje percutáneo, fracaso del drenaje percutáneo (persistencia de
sepsis a pesar de catéter bien colocado), presencia de peritonitis difusa por ruptura del absceso, o
necesidad de tratar quirúrgicamente una patología intraabdominal concomitante (por ejemplo,
resecar un segmento intestinal necrótico). En estas situaciones, el cirujano puede realizar drenaje
abierto del absceso, lavado de la cavidad y desbridamiento si es necesario. No obstante, la cirugía
conlleva mayor morbilidad y riesgo (tasas de complicaciones elevadas, p. ej. hasta 30% en algunas
series) (19), por lo que se reserva para cuando las otras opciones no son viables. Cabe mencionar
que en algunos centros se han descrito enfoques laparoscópicos para drenaje de abscesos en
segmentos de difícil acceso, como alternativa menos invasiva que la laparotomía.
Un avance reciente en centros especializados es el drenaje guiado por ultrasonido
endoscópico (EUS). Esta técnica, similar a la utilizada para abscesos pancreáticos, permite
acceder a abscesos hepáticos del lóbulo izquierdo o caudado a través de la pared gastrointestinal
bajo visión endoscópica. En casos reportados, el drenaje EUS de abscesos hepáticos difíciles de
alcanzar percutáneamente ha tenido éxito >95% sin complicaciones mayores (19). Si bien no es
aún estándar, representa una innovación prometedora para manejar abscesos en localizaciones o
pacientes donde la vía percutánea o quirúrgica no es factible.
Consideraciones especiales en inmunosuprimidos
Los pacientes con inmunosupresión (por ejemplo, trasplante de órgano sólido, neoplasias
hematológicas en quimioterapia, infección por VIH avanzada) presentan desafíos particulares.
• Drenaje con catéter (PCD): Implica colocar un catéter (pigtail) dentro de la cavidad
abscesal, dejándolo en sitio para drenaje continuo por varios días. Esto permite un
desoclamiento más completo de la colección y el lavado del espacio. La evidencia favorece
el drenaje con catéter sobre la aspiración única en muchos casos: una meta-análisis de 5
ensayos clínicos aleatorizados (306 pacientes) demostró mejores tasas de mejoría clínica y
reducción más rápida del tamaño del absceso con catéter, en comparación con aspiraciones
repetidas (9). No hubo diferencias significativas en la estancia hospitalaria ni en
complicaciones entre ambos métodos (1). Por tanto, en abscesos >5 cm, con tabiques
internos o de morfología irregular, la mayoría de guías recomiendan la colocación de
catéter. De hecho, para abscesos de configuración compleja (multiloculados, en “racimo”)
puede ser necesario colocar múltiples catéteres en diferentes loculaciones para lograr
drenaje completo (13). Una modalidad combinada denominada drenaje híbrido se emplea
cuando el absceso es secundario a obstrucción biliar: primero se drena el absceso
percutáneamente y luego, en el mismo tiempo o secuencialmente, se realiza un drenaje de
la vía biliar (usualmente vía CPRE) para resolver la fuente (1).
El drenaje quirúrgico abierto ha quedado relegado para casos seleccionados en la era
moderna, gracias al éxito del drenaje percutáneo mínimamente invasivo. Las indicaciones
actuales para acudir a cirugía incluyen: abscesos muy grandes (>5-10 cm) o con tabiques
múltiples que dificultan el drenaje percutáneo, fracaso del drenaje percutáneo (persistencia de
sepsis a pesar de catéter bien colocado), presencia de peritonitis difusa por ruptura del absceso, o
necesidad de tratar quirúrgicamente una patología intraabdominal concomitante (por ejemplo,
resecar un segmento intestinal necrótico). En estas situaciones, el cirujano puede realizar drenaje
abierto del absceso, lavado de la cavidad y desbridamiento si es necesario. No obstante, la cirugía
conlleva mayor morbilidad y riesgo (tasas de complicaciones elevadas, p. ej. hasta 30% en algunas
series) (19), por lo que se reserva para cuando las otras opciones no son viables. Cabe mencionar
que en algunos centros se han descrito enfoques laparoscópicos para drenaje de abscesos en
segmentos de difícil acceso, como alternativa menos invasiva que la laparotomía.
Un avance reciente en centros especializados es el drenaje guiado por ultrasonido
endoscópico (EUS). Esta técnica, similar a la utilizada para abscesos pancreáticos, permite
acceder a abscesos hepáticos del lóbulo izquierdo o caudado a través de la pared gastrointestinal
bajo visión endoscópica. En casos reportados, el drenaje EUS de abscesos hepáticos difíciles de
alcanzar percutáneamente ha tenido éxito >95% sin complicaciones mayores (19). Si bien no es
aún estándar, representa una innovación prometedora para manejar abscesos en localizaciones o
pacientes donde la vía percutánea o quirúrgica no es factible.
Consideraciones especiales en inmunosuprimidos
Los pacientes con inmunosupresión (por ejemplo, trasplante de órgano sólido, neoplasias
hematológicas en quimioterapia, infección por VIH avanzada) presentan desafíos particulares.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4740
Suelen tener una presentación clínica atípica o más fulminante, y con mayor frecuencia el absceso
es causado por patógenos inusuales. En pacientes neutropénicos prolongados, por ejemplo, es alta
la incidencia de abscesos hepáticos fúngicos por Candida spp., manifestados como múltiples
microabscesos en hígado y bazo (síndrome hepatolienal candidiásico) (16). En estos casos, la
fiebre persiste a pesar de antibióticos de amplio espectro y las imágenes muestran lesiones
pequeñas multifocales. El tratamiento requiere antifúngicos sistémicos (ej. equinocandinas o
anfotericina B) y a veces drenaje si hay alguna colección dominante. Otros organismos
oportunistas en inmunosuprimidos incluyen Nocardia (abscesos que pueden acompañarse de
lesiones pulmonares o cerebrales), micobacterias atípicas, e incluso Toxoplasma gondii en casos
extremos. Por tanto, en un paciente inmunodeprimido con absceso hepático, se debe considerar
agregar cobertura antimicrobiana más amplia: por ejemplo, añadir fluconazol o equinocandina
empírica si hay factores de riesgo para Candida, cubrir Staphylococcus aureus resistente
(vancomicina) si el paciente tiene catéteres o bacteriemia previa, etc., mientras se aguardan
cultivos. Asimismo, suelen requerir drenaje precoz, ya que su capacidad de contener la infección
es menor. La mortalidad en este subgrupo es más alta, por lo que una estrecha monitorización en
UCI puede ser necesaria en abscesos severos. La profilaxis antifúngica o antibiótica en
poblaciones de alto riesgo (como neutropénicos) podría prevenir algunas infecciones que derivan
en absceso. En suma, manejar abscesos hepáticos en inmunosuprimidos demanda un alto índice
de sospecha de patógenos no convencionales y un abordaje multidisciplinario (infectología,
gastroenterología, radiología intervencionista).
Resistencia antimicrobiana y ajuste de tratamiento
El panorama microbiológico de los abscesos hepáticos está cambiando con el uso amplio
de antibióticos. Cada vez se reportan más cepas resistentes en abscesos piógenos, lo cual dificulta
el tratamiento. Bacterias de la familia Enterobacteriaceae (como E. coli o Klebsiella) pueden
producir betalactamasas que las hacen resistentes a cefalosporinas de tercera generación y
ampicilina-sulbactam. Por ello es fundamental obtener cultivos del pus y hemocultivos antes de
iniciar antibióticos, e identificar el organismo causal para adaptar la terapia dirigida lo antes
posible (23). En zonas con alta prevalencia de Klebsiella productora de ESBL, muchos expertos
recomiendan iniciar de entrada con piperacilina-tazobactam o ertapenem para mejorar la
cobertura. Asimismo, Enterococcus faecalis (otro patógeno posible) requerirá ampicilina o
vancomicina según sensibilidades. En pacientes con factores de riesgo para S. aureus resistente
(portadores nasales, usuarios de drogas IV, etc.) y que desarrollan absceso por vía hematógena,
debe considerarse cubrir MRSA empíricamente. Afortunadamente, las cepas “hipervirulentas” de
K. pneumoniae que causan abscesos comunitarios suelen ser sensibles a ceftriaxona y otros
antibióticos tradicionales; la aparición de cepas hipervirulentas multidrogo-resistentes es rara
hasta ahora (8), aunque se han descrito algunos casos, alertando de una posible convergencia de
virulencia y resistencia en el futuro. La duración prolongada del tratamiento también plantea
Suelen tener una presentación clínica atípica o más fulminante, y con mayor frecuencia el absceso
es causado por patógenos inusuales. En pacientes neutropénicos prolongados, por ejemplo, es alta
la incidencia de abscesos hepáticos fúngicos por Candida spp., manifestados como múltiples
microabscesos en hígado y bazo (síndrome hepatolienal candidiásico) (16). En estos casos, la
fiebre persiste a pesar de antibióticos de amplio espectro y las imágenes muestran lesiones
pequeñas multifocales. El tratamiento requiere antifúngicos sistémicos (ej. equinocandinas o
anfotericina B) y a veces drenaje si hay alguna colección dominante. Otros organismos
oportunistas en inmunosuprimidos incluyen Nocardia (abscesos que pueden acompañarse de
lesiones pulmonares o cerebrales), micobacterias atípicas, e incluso Toxoplasma gondii en casos
extremos. Por tanto, en un paciente inmunodeprimido con absceso hepático, se debe considerar
agregar cobertura antimicrobiana más amplia: por ejemplo, añadir fluconazol o equinocandina
empírica si hay factores de riesgo para Candida, cubrir Staphylococcus aureus resistente
(vancomicina) si el paciente tiene catéteres o bacteriemia previa, etc., mientras se aguardan
cultivos. Asimismo, suelen requerir drenaje precoz, ya que su capacidad de contener la infección
es menor. La mortalidad en este subgrupo es más alta, por lo que una estrecha monitorización en
UCI puede ser necesaria en abscesos severos. La profilaxis antifúngica o antibiótica en
poblaciones de alto riesgo (como neutropénicos) podría prevenir algunas infecciones que derivan
en absceso. En suma, manejar abscesos hepáticos en inmunosuprimidos demanda un alto índice
de sospecha de patógenos no convencionales y un abordaje multidisciplinario (infectología,
gastroenterología, radiología intervencionista).
Resistencia antimicrobiana y ajuste de tratamiento
El panorama microbiológico de los abscesos hepáticos está cambiando con el uso amplio
de antibióticos. Cada vez se reportan más cepas resistentes en abscesos piógenos, lo cual dificulta
el tratamiento. Bacterias de la familia Enterobacteriaceae (como E. coli o Klebsiella) pueden
producir betalactamasas que las hacen resistentes a cefalosporinas de tercera generación y
ampicilina-sulbactam. Por ello es fundamental obtener cultivos del pus y hemocultivos antes de
iniciar antibióticos, e identificar el organismo causal para adaptar la terapia dirigida lo antes
posible (23). En zonas con alta prevalencia de Klebsiella productora de ESBL, muchos expertos
recomiendan iniciar de entrada con piperacilina-tazobactam o ertapenem para mejorar la
cobertura. Asimismo, Enterococcus faecalis (otro patógeno posible) requerirá ampicilina o
vancomicina según sensibilidades. En pacientes con factores de riesgo para S. aureus resistente
(portadores nasales, usuarios de drogas IV, etc.) y que desarrollan absceso por vía hematógena,
debe considerarse cubrir MRSA empíricamente. Afortunadamente, las cepas “hipervirulentas” de
K. pneumoniae que causan abscesos comunitarios suelen ser sensibles a ceftriaxona y otros
antibióticos tradicionales; la aparición de cepas hipervirulentas multidrogo-resistentes es rara
hasta ahora (8), aunque se han descrito algunos casos, alertando de una posible convergencia de
virulencia y resistencia en el futuro. La duración prolongada del tratamiento también plantea
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4741
riesgo de colonización por patógenos nosocomiales, por lo que se debe reevaluar periódicamente
la necesidad de continuar antibióticos de amplio espectro y realizar desescalamiento dirigido. En
síntesis, el abordaje actual enfatiza terapia empírica agresiva inicial pero seguida de ajuste basado
en cultivos, para optimizar la eficacia y minimizar el uso innecesario de antimicrobianos de último
recurso.
CONCLUSIONES
Análisis crítico y perspectivas futuras
El manejo contemporáneo del absceso hepático ha logrado mejorar significativamente los
desenlaces; la combinación de antibióticos potentes y técnicas de drenaje percutáneo ha reducido
la mortalidad que antaño superaba el 30%. Sin embargo, persisten desafíos importantes. Uno de
ellos es el diagnóstico oportuno: debido a la presentación inespecífica, muchos casos aún se
diagnostican tardíamente, aumentando el tamaño del absceso y la probabilidad de
complicaciones. Es crucial que el médico internista y gastroenterólogo mantengan un alto índice
de sospecha en pacientes con fiebre prolongada y factores de riesgo, para solicitar imágenes
abdominales precozmente.
Respecto al tratamiento, si bien existe consenso general en la necesidad de antibióticos
prolongados y drenaje de abscesos grandes, aún hay áreas grises. La duración óptima de la terapia
antibiótica no está respaldada por ensayos controlados; se suele individualizar según la respuesta
clínica e imágenes de control, lo que puede variar de 4 a 8 semanas o más. El seguimiento
imagenológico para documentar la resolución del absceso es importante, pero no está
estandarizado cuándo realizarlo; muchos expertos sugieren una nueva TAC o ecografía 4-6
semanas tras el tratamiento para confirmar disminución significativa o resolución de la cavidad.
Asimismo, el manejo de abscesos múltiples difusos (como en algunas sepsis abdominales) puede
requerir múltiples catéteres o incluso repetidas intervenciones, lo que demanda recursos de
radiología intervencionista experimentada.
Un aspecto en evolución es la identificación y tratamiento de la causa subyacente. Estudios
recientes han demostrado la asociación entre absceso hepático piógeno y malignidades
gastrointestinales ocultas, particularmente cáncer colorrectal (12). Esto ha llevado a recomendar
que, tras resolver un absceso hepático sin causa evidente, se realice una colonoscopia y otras
evaluaciones para descartar neoplasias o fuentes infecciosas no diagnosticadas. De esta forma, se
puede prevenir la recurrencia y tratar la etiología de fondo (por ejemplo, resección de un tumor
de colon o tratamiento de enfermedad diverticular).
En cuanto a innovaciones tecnológicas, el campo de la radiología intervencionista y
endoscópica continúa ofreciendo soluciones menos invasivas. Ya se comentó el drenaje guiado
por ultrasonido endoscópico como una técnica que podría consolidarse para abscesos de difícil
abordaje percutáneo (19). Otra innovación es el uso de ultrasonido contrastado (CEUS) para
riesgo de colonización por patógenos nosocomiales, por lo que se debe reevaluar periódicamente
la necesidad de continuar antibióticos de amplio espectro y realizar desescalamiento dirigido. En
síntesis, el abordaje actual enfatiza terapia empírica agresiva inicial pero seguida de ajuste basado
en cultivos, para optimizar la eficacia y minimizar el uso innecesario de antimicrobianos de último
recurso.
CONCLUSIONES
Análisis crítico y perspectivas futuras
El manejo contemporáneo del absceso hepático ha logrado mejorar significativamente los
desenlaces; la combinación de antibióticos potentes y técnicas de drenaje percutáneo ha reducido
la mortalidad que antaño superaba el 30%. Sin embargo, persisten desafíos importantes. Uno de
ellos es el diagnóstico oportuno: debido a la presentación inespecífica, muchos casos aún se
diagnostican tardíamente, aumentando el tamaño del absceso y la probabilidad de
complicaciones. Es crucial que el médico internista y gastroenterólogo mantengan un alto índice
de sospecha en pacientes con fiebre prolongada y factores de riesgo, para solicitar imágenes
abdominales precozmente.
Respecto al tratamiento, si bien existe consenso general en la necesidad de antibióticos
prolongados y drenaje de abscesos grandes, aún hay áreas grises. La duración óptima de la terapia
antibiótica no está respaldada por ensayos controlados; se suele individualizar según la respuesta
clínica e imágenes de control, lo que puede variar de 4 a 8 semanas o más. El seguimiento
imagenológico para documentar la resolución del absceso es importante, pero no está
estandarizado cuándo realizarlo; muchos expertos sugieren una nueva TAC o ecografía 4-6
semanas tras el tratamiento para confirmar disminución significativa o resolución de la cavidad.
Asimismo, el manejo de abscesos múltiples difusos (como en algunas sepsis abdominales) puede
requerir múltiples catéteres o incluso repetidas intervenciones, lo que demanda recursos de
radiología intervencionista experimentada.
Un aspecto en evolución es la identificación y tratamiento de la causa subyacente. Estudios
recientes han demostrado la asociación entre absceso hepático piógeno y malignidades
gastrointestinales ocultas, particularmente cáncer colorrectal (12). Esto ha llevado a recomendar
que, tras resolver un absceso hepático sin causa evidente, se realice una colonoscopia y otras
evaluaciones para descartar neoplasias o fuentes infecciosas no diagnosticadas. De esta forma, se
puede prevenir la recurrencia y tratar la etiología de fondo (por ejemplo, resección de un tumor
de colon o tratamiento de enfermedad diverticular).
En cuanto a innovaciones tecnológicas, el campo de la radiología intervencionista y
endoscópica continúa ofreciendo soluciones menos invasivas. Ya se comentó el drenaje guiado
por ultrasonido endoscópico como una técnica que podría consolidarse para abscesos de difícil
abordaje percutáneo (19). Otra innovación es el uso de ultrasonido contrastado (CEUS) para
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4742
caracterizar lesiones hepáticas; en abscesos, el CEUS muestra realce periférico y puede ayudar a
monitorizar la respuesta al tratamiento en tiempo real sin radiación (10). En el terreno diagnóstico,
las herramientas moleculares avanzadas (como paneles de PCR multiplex para microorganismos
en sangre o aspirado) prometen acortar el tiempo de identificación etiológica, lo cual es clave para
ajustar antes la terapia antimicrobiana adecuada. Por ejemplo, técnicas de metagenómica podrían
detectar ADN bacteriano en sangre del patógeno causante incluso cuando los hemocultivos son
negativos.
En el manejo farmacológico, no han surgido fármacos revolucionarios específicos para
absceso hepático, pero sí una mejor comprensión de la farmacocinética intralesional de los
antibióticos. Se investiga la posibilidad de terapia local adyuvante, como la instilación intra-
absceso de antibióticos a través del catéter de drenaje, especialmente en abscesos
multirresistentes, aunque no es una práctica estándar.
Por último, la prevención es un aspecto a reforzar. Evitar las causas comunes – por ejemplo,
tratar adecuadamente una apendicitis o una colangitis antes de que progresen a absceso – es la
mejor estrategia. En áreas endémicas de amebiasis, mejorar las condiciones sanitarias y ofrecer
tratamiento oportuno de la amebiasis intestinal reduce la incidencia de absceso hepático
amebiano. En pacientes con antecedentes de PLA criptogénico, el control glicémico estricto en
diabéticos y la vigilancia de posibles recurrencias (que ocurren en un porcentaje pequeño) son
consideraciones importantes.
En conclusión, el absceso hepático ilustra la intersección entre la infectología, la
gastroenterología y la medicina intervencionista. Para el médico internista y gastroenterólogo, es
fundamental reconocer sus diversas presentaciones, diferenciar sus etiologías (piógena vs
amebiana) y aplicar un manejo multimodal escalonado. Las guías actuales enfatizan un
tratamiento temprano y agresivo con antibióticos apropiados junto a drenaje percutáneo en la
mayoría de los casos, lo que ha llevado a pronósticos mucho más favorables que décadas atrás
(13,24). No obstante, quedan retos como la resistencia antibiótica emergente y los casos en
pacientes complejos. La continua investigación y la adopción prudente de nuevas herramientas
diagnósticas y terapéuticas – desde métodos moleculares hasta técnicas de drenaje endoscópico –
seguirán mejorando la atención de esta patología. Un enfoque crítico e individualizado,
respaldado por la evidencia más reciente, permitirá optimizar los resultados en pacientes con
absceso hepático en los años venideros.
caracterizar lesiones hepáticas; en abscesos, el CEUS muestra realce periférico y puede ayudar a
monitorizar la respuesta al tratamiento en tiempo real sin radiación (10). En el terreno diagnóstico,
las herramientas moleculares avanzadas (como paneles de PCR multiplex para microorganismos
en sangre o aspirado) prometen acortar el tiempo de identificación etiológica, lo cual es clave para
ajustar antes la terapia antimicrobiana adecuada. Por ejemplo, técnicas de metagenómica podrían
detectar ADN bacteriano en sangre del patógeno causante incluso cuando los hemocultivos son
negativos.
En el manejo farmacológico, no han surgido fármacos revolucionarios específicos para
absceso hepático, pero sí una mejor comprensión de la farmacocinética intralesional de los
antibióticos. Se investiga la posibilidad de terapia local adyuvante, como la instilación intra-
absceso de antibióticos a través del catéter de drenaje, especialmente en abscesos
multirresistentes, aunque no es una práctica estándar.
Por último, la prevención es un aspecto a reforzar. Evitar las causas comunes – por ejemplo,
tratar adecuadamente una apendicitis o una colangitis antes de que progresen a absceso – es la
mejor estrategia. En áreas endémicas de amebiasis, mejorar las condiciones sanitarias y ofrecer
tratamiento oportuno de la amebiasis intestinal reduce la incidencia de absceso hepático
amebiano. En pacientes con antecedentes de PLA criptogénico, el control glicémico estricto en
diabéticos y la vigilancia de posibles recurrencias (que ocurren en un porcentaje pequeño) son
consideraciones importantes.
En conclusión, el absceso hepático ilustra la intersección entre la infectología, la
gastroenterología y la medicina intervencionista. Para el médico internista y gastroenterólogo, es
fundamental reconocer sus diversas presentaciones, diferenciar sus etiologías (piógena vs
amebiana) y aplicar un manejo multimodal escalonado. Las guías actuales enfatizan un
tratamiento temprano y agresivo con antibióticos apropiados junto a drenaje percutáneo en la
mayoría de los casos, lo que ha llevado a pronósticos mucho más favorables que décadas atrás
(13,24). No obstante, quedan retos como la resistencia antibiótica emergente y los casos en
pacientes complejos. La continua investigación y la adopción prudente de nuevas herramientas
diagnósticas y terapéuticas – desde métodos moleculares hasta técnicas de drenaje endoscópico –
seguirán mejorando la atención de esta patología. Un enfoque crítico e individualizado,
respaldado por la evidencia más reciente, permitirá optimizar los resultados en pacientes con
absceso hepático en los años venideros.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 4743
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access liver abscesses . SAGE Open Med , 8, 2050312120921273.
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