Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3777
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i2.1192
Implicaciones de la disbiosis intestinal en la esclerosis
múltiple. Revisión Sistemática de la Literatura
Implications of gut dysbiosis in multiple sclerosis. Systematic Review of the Literature
Eric Alexander Garzón Pichucho
eric.garzon@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0009-9040-0545
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
Malena Mayerli Moreira Ureta
malena.moreira@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0002-7905-6201
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
Josselyn Yesmark Núñez Núñez
josselyn.nunez@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0006-9089-0052
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
María Belén Espíndola Lara
belen.espindola@unach.edu.ec
https://orcid.org/0000-0003-1858-8845
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba – Ecuador
Cecilia Margarita Casco Manzano
ccasco@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0004-1050-2837
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba – Ecuador
Artículo recibido: 18 mayo 2025 - Aceptado para publicación: 28 junio 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar.
RESUMEN
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune, crónica y neurodegenerativa que
afecta el sistema nervioso central a través de la desmielinización inflamatoria de las neuronas, se
presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes y pese a que su etiología aún no ha sido
esclarecida, factores ambientales como la disbiosis intestinal desempeñan un rol importante en la
aparición y progresión de la enfermedad. Se presenta una revisión sistemática de la literatura con
enfoque cuantitativo, integrador, retrospectivo y observacional, cuyos artículos seleccionados se
obtuvieron a partir de bases de datos como PubMed y Scopus, aplicación de criterios de inclusión
y exclusión, uso de operadores booleanos y herramientas de redacción y evaluación: PRISMA,
AMSTAR 2 y PEDro. Como resultado, 10 artículos cumplieron con los criterios metodológicos
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3778
establecidos. Se concluye que la disbiosis intestinal se relaciona con la progresión de EM, a través
de varios mecanismos fisiopatológicos, entre ellos la interacción bidireccional del eje intestino-
cerebro, los cambios en la composición de la flora bacteriana intestinal, la reducción de ácidos
grasos de cadena corta, el aumento de IgA y la piroptosis, mismos que propician desequilibrio
inmunitario e incremento de células proinflamatorias en el parénquima cerebral, por tanto, en la
actualidad la terapia complementaria de EM, se guía a mejoras en la dieta e ingesta de probióticos.
Palabras clave: esclerosis múltiple, microbioma intestinal, eje cerebro-intestino,
disbiosis, probióticos
ABSTRACT
Multiple sclerosis (MS) is a chronic, autoimmune, neurodegenerative disease that affects the
central nervous system through inflammatory demyelination of neurons, it occurs more frequently
in young adults, and although its etiology remains unclear, environmental factors such as
intestinal dysbiosis play an important role in disease onset and progression. This systematic
literature review employed a quantitative, integrative, retrospective, and observational approach.
Selected articles were obtained from PubMed and Scopus databases using inclusion and exclusion
criteria, Boolean operators, and evaluation tools including PRISMA guidelines, AMSTAR-2, and
PEDro scale. Ten articles met the established methodological criteria. The findings demonstrate
that intestinal dysbiosis is associated with MS progression through several pathophysiological
mechanisms, including bidirectional interaction of the gut-brain axis, alterations in intestinal
bacterial flora composition, and reduction of short-chain fatty acids. These mechanisms lead to
immune imbalance and increased proinflammatory cell infiltration in brain parenchyma.
Currently, complementary MS therapy focuses on dietary improvements and probiotic
supplementation.
Keywords: multiple sclerosis, gastrointestinal microbiome, brain-gut axis, dysbiosis,
probiotics
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
establecidos. Se concluye que la disbiosis intestinal se relaciona con la progresión de EM, a través
de varios mecanismos fisiopatológicos, entre ellos la interacción bidireccional del eje intestino-
cerebro, los cambios en la composición de la flora bacteriana intestinal, la reducción de ácidos
grasos de cadena corta, el aumento de IgA y la piroptosis, mismos que propician desequilibrio
inmunitario e incremento de células proinflamatorias en el parénquima cerebral, por tanto, en la
actualidad la terapia complementaria de EM, se guía a mejoras en la dieta e ingesta de probióticos.
Palabras clave: esclerosis múltiple, microbioma intestinal, eje cerebro-intestino,
disbiosis, probióticos
ABSTRACT
Multiple sclerosis (MS) is a chronic, autoimmune, neurodegenerative disease that affects the
central nervous system through inflammatory demyelination of neurons, it occurs more frequently
in young adults, and although its etiology remains unclear, environmental factors such as
intestinal dysbiosis play an important role in disease onset and progression. This systematic
literature review employed a quantitative, integrative, retrospective, and observational approach.
Selected articles were obtained from PubMed and Scopus databases using inclusion and exclusion
criteria, Boolean operators, and evaluation tools including PRISMA guidelines, AMSTAR-2, and
PEDro scale. Ten articles met the established methodological criteria. The findings demonstrate
that intestinal dysbiosis is associated with MS progression through several pathophysiological
mechanisms, including bidirectional interaction of the gut-brain axis, alterations in intestinal
bacterial flora composition, and reduction of short-chain fatty acids. These mechanisms lead to
immune imbalance and increased proinflammatory cell infiltration in brain parenchyma.
Currently, complementary MS therapy focuses on dietary improvements and probiotic
supplementation.
Keywords: multiple sclerosis, gastrointestinal microbiome, brain-gut axis, dysbiosis,
probiotics
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3779
INTRODUCCIÓN
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune, crónica y neurodegenerativa
que afecta el sistema nervioso central (SNC) a través de la desmielinización inflamatoria de las
neuronas, se manifiesta con trastornos neuromotores y deterioro mental progresivo (Kujawa y
otros, 2023). Es considerada el trastorno neurológico no traumático más común en adultos jóvenes
(20 a 40 años), particularmente en mujeres, con una prevalencia de 2,9 millones de personas en
todo el mundo (Campagnoli y otros, 2024), en Latinoamérica se reportan 0,75 - 38,2 casos por
100 000 habitantes (Rocha & Navas, 2024), mientras que en Ecuador, 4 -5 casos por 100 000
habitantes (Merino y otros, 2023).
De acuerdo con la evolución de la enfermedad, existen cuatro tipos de EM. La recurrente-
remitente (EMRR), representa el 83-90% de los casos y se caracteriza por episodios
neuromusculares repentinos, reversibles y con resolución parcial o completa; por su parte, la
secundaria-progresiva (EMSP) presenta un deterioro cognitivo continuo con o sin exacerbaciones
y pocas remisiones. El 10% padece la primaria-progresiva (EMPP), que inicia con agudización
lenta y desarrollo gradual de signos neurológicos que no responden al tratamiento, la progresiva-
recidivante (EMPR) combina degeneración paulatina con exacerbaciones ocasionales y
finalmente, la benigna (EMB) conserva funcionalidad hasta 10-15 años post diagnóstico (Ordoñez
y otros, 2023).
Ahora bien, pese a que los mecanismos etiológicos de la EM aún no se han esclarecido
en su totalidad, la interacción entre factores genéticos (30%) y ambientales (70%) parece
desempeñar un rol importante en la aparición y progresión de la enfermedad (Kujawa y otros,
2023) (Montgomery y otros, 2024). Dentro de estos últimos, se menciona a la microbiota
intestinal (MI), pues fisiológicamente el tracto digestivo humano se compone de
aproximadamente 100 billones de microorganismos entre bacterias, arqueas, hongos, protozoos y
virus que ejecutan funciones clave en la modulación del sistema inmunitario, tanto en el intestino
como en el cerebro (Altieri y otros, 2023).
Por ende, el desequilibrio en la composición de la MI, da lugar a la disbiosis (DSB),
fenómeno que implica una reducción de cepas bacterianas antiinflamatorias, alteración de la
homeostasis inmunológica e incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal (BI) y
hematoencefálica (BHE), lo cual propicia reacciones autoinmunes dirigidas al SNC que pueden
contribuir a la evolución de EM (Fan y otros, 2024). Esta secuencia patológica se produce a través
de la interacción bidireccional entre el sistema gastrointestinal (SGI) y el SNC, denominada eje
intestino-cerebro (EIC), mismo que involucra enlaces inmunitarios, endócrinos, metabólicos y
neurotransmisores (Kujawa y otros, 2023).
Desde el punto de vista fisiopatológico, algunos estudios sugieren que una BI más
permeable, favorece un aumento en la circulación de metabolitos microbianos y factores
INTRODUCCIÓN
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune, crónica y neurodegenerativa
que afecta el sistema nervioso central (SNC) a través de la desmielinización inflamatoria de las
neuronas, se manifiesta con trastornos neuromotores y deterioro mental progresivo (Kujawa y
otros, 2023). Es considerada el trastorno neurológico no traumático más común en adultos jóvenes
(20 a 40 años), particularmente en mujeres, con una prevalencia de 2,9 millones de personas en
todo el mundo (Campagnoli y otros, 2024), en Latinoamérica se reportan 0,75 - 38,2 casos por
100 000 habitantes (Rocha & Navas, 2024), mientras que en Ecuador, 4 -5 casos por 100 000
habitantes (Merino y otros, 2023).
De acuerdo con la evolución de la enfermedad, existen cuatro tipos de EM. La recurrente-
remitente (EMRR), representa el 83-90% de los casos y se caracteriza por episodios
neuromusculares repentinos, reversibles y con resolución parcial o completa; por su parte, la
secundaria-progresiva (EMSP) presenta un deterioro cognitivo continuo con o sin exacerbaciones
y pocas remisiones. El 10% padece la primaria-progresiva (EMPP), que inicia con agudización
lenta y desarrollo gradual de signos neurológicos que no responden al tratamiento, la progresiva-
recidivante (EMPR) combina degeneración paulatina con exacerbaciones ocasionales y
finalmente, la benigna (EMB) conserva funcionalidad hasta 10-15 años post diagnóstico (Ordoñez
y otros, 2023).
Ahora bien, pese a que los mecanismos etiológicos de la EM aún no se han esclarecido
en su totalidad, la interacción entre factores genéticos (30%) y ambientales (70%) parece
desempeñar un rol importante en la aparición y progresión de la enfermedad (Kujawa y otros,
2023) (Montgomery y otros, 2024). Dentro de estos últimos, se menciona a la microbiota
intestinal (MI), pues fisiológicamente el tracto digestivo humano se compone de
aproximadamente 100 billones de microorganismos entre bacterias, arqueas, hongos, protozoos y
virus que ejecutan funciones clave en la modulación del sistema inmunitario, tanto en el intestino
como en el cerebro (Altieri y otros, 2023).
Por ende, el desequilibrio en la composición de la MI, da lugar a la disbiosis (DSB),
fenómeno que implica una reducción de cepas bacterianas antiinflamatorias, alteración de la
homeostasis inmunológica e incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal (BI) y
hematoencefálica (BHE), lo cual propicia reacciones autoinmunes dirigidas al SNC que pueden
contribuir a la evolución de EM (Fan y otros, 2024). Esta secuencia patológica se produce a través
de la interacción bidireccional entre el sistema gastrointestinal (SGI) y el SNC, denominada eje
intestino-cerebro (EIC), mismo que involucra enlaces inmunitarios, endócrinos, metabólicos y
neurotransmisores (Kujawa y otros, 2023).
Desde el punto de vista fisiopatológico, algunos estudios sugieren que una BI más
permeable, favorece un aumento en la circulación de metabolitos microbianos y factores
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3780
proinflamatorios cerca de la BHE, lo cual produce una degradación de la misma, que facilita el
ingreso de células del sistema inmunológico (B, T y NK) hacia el parénquima del SNC, de este
modo, las células B se encargan de producir anticuerpos en contra de la mielina, por su parte las
células T, diferenciadas en Th1 y Th17, liberan citocinas pro inflamatorias. Esta serie de
respuestas inmunitarias patológicas, contribuyen a la desmielinización neuronal, daño axonal y
neurodegeneración (Campagnoli y otros, 2024).
En base a estos antecedentes, se ha observado una amplia base bibliográfica que aborda
la relación entre MI y EM, no obstante, aún existen discrepancias acerca de los mecanismos
inmunológicos específicos, involucrados en el inicio y progresión de la enfermedad, lo que resalta
la importancia de proporcionar una síntesis actualizada acerca de este vínculo etiopatológico, que
permita guiar el desarrollo de alternativas terapéuticas basadas en la modulación de MI. Por tanto,
el objetivo planteado es recopilar la evidencia científica más relevante, acerca de la influencia de
la disbiosis en la etiología de esclerosis múltiple, a través de una revisión sistemática de la
literatura.
MATERIALES Y MÉTODOS
Esta revisión sistemática de la literatura se plantea con un enfoque cuantitativo,
integrador, retrospectivo y observacional. Para asegurar una metodología sólida y transparente,
se seguirán las directrices PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-
Analyses). La recopilación de los artículos se llevará a cabo a través de bases de datos científicas
reconocidas, como PubMed y Scopus.
Durante la búsqueda, se emplearán términos clave como “esclerosis múltiple” y
“microbiota intestinal”, combinados mediante un lenguaje estructurado y operadores booleanos,
utilizando «AND» para unir conceptos principales y «OR» para incluir sinónimos. Asimismo, se
utilizará el tesauro MeSH (Medical Subject Headings), lo que permitirá realizar una búsqueda
más precisa y estandarizada.
Para seleccionar los estudios, se aplicarán ciertos criterios de inclusión: se considerarán
investigaciones realizadas en humanos con diagnóstico confirmado de esclerosis múltiple, que
analicen la microbiota intestinal y que estén clasificadas como metaanálisis, revisiones
sistemáticas o estudios de casos y controles. Además, los artículos deberán estar disponibles en
texto completo, ser de acceso abierto y estar escritos en inglés o español, publicados entre los
años 2020 y 2025.
En contraste, se excluirán aquellos estudios que no se centren específicamente en la
microbiota intestinal, o cuyos participantes hayan consumido antibióticos o probióticos
recientemente sin el debido control.
El proceso de selección se realizará en tres etapas: primero, se revisarán los títulos de los
artículos identificados; luego, se analizarán los resúmenes de los estudios preseleccionados; y
proinflamatorios cerca de la BHE, lo cual produce una degradación de la misma, que facilita el
ingreso de células del sistema inmunológico (B, T y NK) hacia el parénquima del SNC, de este
modo, las células B se encargan de producir anticuerpos en contra de la mielina, por su parte las
células T, diferenciadas en Th1 y Th17, liberan citocinas pro inflamatorias. Esta serie de
respuestas inmunitarias patológicas, contribuyen a la desmielinización neuronal, daño axonal y
neurodegeneración (Campagnoli y otros, 2024).
En base a estos antecedentes, se ha observado una amplia base bibliográfica que aborda
la relación entre MI y EM, no obstante, aún existen discrepancias acerca de los mecanismos
inmunológicos específicos, involucrados en el inicio y progresión de la enfermedad, lo que resalta
la importancia de proporcionar una síntesis actualizada acerca de este vínculo etiopatológico, que
permita guiar el desarrollo de alternativas terapéuticas basadas en la modulación de MI. Por tanto,
el objetivo planteado es recopilar la evidencia científica más relevante, acerca de la influencia de
la disbiosis en la etiología de esclerosis múltiple, a través de una revisión sistemática de la
literatura.
MATERIALES Y MÉTODOS
Esta revisión sistemática de la literatura se plantea con un enfoque cuantitativo,
integrador, retrospectivo y observacional. Para asegurar una metodología sólida y transparente,
se seguirán las directrices PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-
Analyses). La recopilación de los artículos se llevará a cabo a través de bases de datos científicas
reconocidas, como PubMed y Scopus.
Durante la búsqueda, se emplearán términos clave como “esclerosis múltiple” y
“microbiota intestinal”, combinados mediante un lenguaje estructurado y operadores booleanos,
utilizando «AND» para unir conceptos principales y «OR» para incluir sinónimos. Asimismo, se
utilizará el tesauro MeSH (Medical Subject Headings), lo que permitirá realizar una búsqueda
más precisa y estandarizada.
Para seleccionar los estudios, se aplicarán ciertos criterios de inclusión: se considerarán
investigaciones realizadas en humanos con diagnóstico confirmado de esclerosis múltiple, que
analicen la microbiota intestinal y que estén clasificadas como metaanálisis, revisiones
sistemáticas o estudios de casos y controles. Además, los artículos deberán estar disponibles en
texto completo, ser de acceso abierto y estar escritos en inglés o español, publicados entre los
años 2020 y 2025.
En contraste, se excluirán aquellos estudios que no se centren específicamente en la
microbiota intestinal, o cuyos participantes hayan consumido antibióticos o probióticos
recientemente sin el debido control.
El proceso de selección se realizará en tres etapas: primero, se revisarán los títulos de los
artículos identificados; luego, se analizarán los resúmenes de los estudios preseleccionados; y
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3781
finalmente, se procederá a una lectura completa para confirmar su pertinencia. Esta revisión se
hará de forma independiente por dos autores, y si surge alguna diferencia de criterio, se acudirá a
un tercer evaluador.
Adicionalmente, se llevará a cabo un análisis bibliométrico, considerando aspectos como
el autor y año de publicación, el número de participantes y controles, y los cambios observados
en la microbiota intestinal.
Gráfico 1
Método Prisma
Se realizó una búsqueda sistemática en las bases de datos Scopus y PubMed, identificando
un total de 70 artículos relacionados con la microbiota intestinal y la esclerosis múltiple. En la
fase inicial, se revisaron los títulos y resúmenes, seleccionándose 30 artículos potencialmente
relevantes. Posteriormente, se evaluaron 14 textos completos, aplicando las herramientas
AMSTAR 2 (para revisiones sistemáticas) y PEDro (para ensayos clínicos), considerando
únicamente aquellos estudios que obtuvieron una puntuación ≥ 8 en AMSTAR 2 o ≥ 6 en la escala
PEDro.
Como resultado, se incluyeron 10 artículos que cumplieron con los criterios metodológicos
establecidos. Estos estudios abordan aspectos clave como los mecanismos inmunológicos
implicados, la dinámica de la microbiota intestinal y las estrategias terapéuticas emergentes en el
contexto de la esclerosis múltiple.
finalmente, se procederá a una lectura completa para confirmar su pertinencia. Esta revisión se
hará de forma independiente por dos autores, y si surge alguna diferencia de criterio, se acudirá a
un tercer evaluador.
Adicionalmente, se llevará a cabo un análisis bibliométrico, considerando aspectos como
el autor y año de publicación, el número de participantes y controles, y los cambios observados
en la microbiota intestinal.
Gráfico 1
Método Prisma
Se realizó una búsqueda sistemática en las bases de datos Scopus y PubMed, identificando
un total de 70 artículos relacionados con la microbiota intestinal y la esclerosis múltiple. En la
fase inicial, se revisaron los títulos y resúmenes, seleccionándose 30 artículos potencialmente
relevantes. Posteriormente, se evaluaron 14 textos completos, aplicando las herramientas
AMSTAR 2 (para revisiones sistemáticas) y PEDro (para ensayos clínicos), considerando
únicamente aquellos estudios que obtuvieron una puntuación ≥ 8 en AMSTAR 2 o ≥ 6 en la escala
PEDro.
Como resultado, se incluyeron 10 artículos que cumplieron con los criterios metodológicos
establecidos. Estos estudios abordan aspectos clave como los mecanismos inmunológicos
implicados, la dinámica de la microbiota intestinal y las estrategias terapéuticas emergentes en el
contexto de la esclerosis múltiple.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3782
Una vez identificados los artículos relevantes con acceso al texto completo (n = 14), se
procedió a evaluar su calidad metodológica con base en su tipo de diseño. Para este propósito se
aplicaron dos herramientas internacionalmente reconocidas:
- AMSTAR 2 (A MeaSurement Tool to Assess Systematic Reviews): esta herramienta fue
utilizada para evaluar los artículos clasificados como revisiones sistemáticas. Incluye 11 criterios
clave y se estableció como mínimo un puntaje de 8/11.
- PEDro Scale (Physiotherapy Evidence Database): se aplicó a los ensayos clínicos,
incluyendo 10 ítems puntuables. Se fijó un umbral de inclusión de 6/10 puntos.
De los 14 artículos evaluados:
• 8 eran revisiones sistemáticas (evaluadas con AMSTAR 2).
• 6 eran ensayos clínicos (evaluadas con la escala PEDro).
-Uso de instrumentos y resultados: Durante la selección de los estudios, se utilizaron
herramientas validadas para evaluar la calidad metodológica de los artículos incluidos. Para las
revisiones sistemáticas se aplicó la herramienta AMSTAR 2, considerando una puntuación
mínima de 8 para su inclusión. En el caso de ensayos clínicos, se utilizó la escala PEDro,
seleccionando únicamente aquellos con una puntuación igual o superior a 6.
Como resultado de este proceso, se incluyeron 10 artículos que cumplían con los criterios
de calidad establecidos. Estos estudios abordan temas clave como la alteración de la microbiota
intestinal en pacientes con esclerosis múltiple, los mecanismos inmunológicos implicados y las
intervenciones terapéuticas emergentes que modulan la microbiota como estrategia
complementaria en el tratamiento de la enfermedad.
Una vez identificados los artículos relevantes con acceso al texto completo (n = 14), se
procedió a evaluar su calidad metodológica con base en su tipo de diseño. Para este propósito se
aplicaron dos herramientas internacionalmente reconocidas:
- AMSTAR 2 (A MeaSurement Tool to Assess Systematic Reviews): esta herramienta fue
utilizada para evaluar los artículos clasificados como revisiones sistemáticas. Incluye 11 criterios
clave y se estableció como mínimo un puntaje de 8/11.
- PEDro Scale (Physiotherapy Evidence Database): se aplicó a los ensayos clínicos,
incluyendo 10 ítems puntuables. Se fijó un umbral de inclusión de 6/10 puntos.
De los 14 artículos evaluados:
• 8 eran revisiones sistemáticas (evaluadas con AMSTAR 2).
• 6 eran ensayos clínicos (evaluadas con la escala PEDro).
-Uso de instrumentos y resultados: Durante la selección de los estudios, se utilizaron
herramientas validadas para evaluar la calidad metodológica de los artículos incluidos. Para las
revisiones sistemáticas se aplicó la herramienta AMSTAR 2, considerando una puntuación
mínima de 8 para su inclusión. En el caso de ensayos clínicos, se utilizó la escala PEDro,
seleccionando únicamente aquellos con una puntuación igual o superior a 6.
Como resultado de este proceso, se incluyeron 10 artículos que cumplían con los criterios
de calidad establecidos. Estos estudios abordan temas clave como la alteración de la microbiota
intestinal en pacientes con esclerosis múltiple, los mecanismos inmunológicos implicados y las
intervenciones terapéuticas emergentes que modulan la microbiota como estrategia
complementaria en el tratamiento de la enfermedad.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3783
RESULTADOS
Tabla 1
Resultados de artículos seleccionados
Título, Autores, Año, País
1. El papel de la interacción entre
la microbiota intestinal y las
mitocondrias en la patogénesis de
la esclerosis multiple
Autores:
Huan Tian, Dunbing Huang, Jiaqi
Wang, Huaqiang Li, Jiaxin Gao,
Yue Zhong, Libin Xia, Anren
Zhang, Zhonghua Lin and Xiaohua
Ke
Año: 2024
País: China
Metodología
Este artículo corresponde a una
revisión narrativa que reunió
estudios realizados en humanos
para analizar la relación entre la
microbiota intestinal, la función
mitocondrial y la esclerosis
múltiple. Se incluyeron 24
investigaciones que compararon la
composición del microbiota entre
pacientes con la enfermedad y
personas sanas, además de estudios
que abordaron el papel de
metabolitos microbianos como los
ácidos grasos de cadena corta, los
ácidos biliares y el triptófano. A
partir de esta información, los
autores propusieron posibles
mecanismos de interacción entre el
microbiota y las mitocondrias que
podrían estar implicados en la
progresión de la enfermedad.
Resultados
Se observó una alteración en la
diversidad y composición del
microbiota intestinal en pacientes
con EM (n=1.075) comparados con
controles sanos (n=947), con un
incremento significativo de
Akkermansia, Ruminococcus,
Christensenellaceae y
Streptococcus, y una disminución
de Prevotella, Lachnospiraceae y
Roseburia, todas asociadas con
funciones inmunorreguladoras y
producción de ácidos grasos de
cadena corta (SCFAs). En
pacientes con EM se identificó una
reducción significativa en los
niveles fecales y plasmáticos de
SCFAs, especialmente de butirato,
acetato y propionato, los cuales se
correlacionan positivamente con la
presencia de células T reguladoras
(Treg) y negativamente con células
proinflamatorias Th1 y Th17. El
tratamiento con propionato por 3
años logró disminuir
significativamente la tasa anual de
recaídas en pacientes con EM,
además de estabilizar la progresión
clínica. Se documentó que la
ingesta de SCFAs, como el butirato
y el propionato, restablece la
respiración mitocondrial y mejora
la función de las células
inmunitarias, especialmente
linfocitos T reguladores.
Conclusiones
Los estudios revisados mostraron
que los pacientes con esclerosis
múltiple presentan una alteración
en la composición de la microbiota
intestinal, con un aumento de
bacterias como Akkermansia,
Christensenellaceae,
Desulfovibrionales y
Streptococcus, y una disminución
de Bacteroidaceae, Prevotella,
Roseburia y Lachnospiraceae.
También se observó una reducción
de metabolitos beneficiosos como
los ácidos grasos de cadena corta
(SCFAs), lo que se relacionó con
una menor presencia de células T
reguladoras y un aumento de
células proinflamatorias. Además,
se reportaron alteraciones en la
función mitocondrial, incluyendo
aumento de especies reactivas de
oxígeno, disfunción en la dinámica
mitocondrial y activación de
mecanismos de mitofagia. La
interacción entre microbiota y
mitocondrias se propuso
como un eje clave en la progresión
dela enfermedad.
Aportes
Ofrece un aporte crucial, al
introducir el concepto innovador
del “crosstalk microbiota-
mitocondria” como eje
fisiopatológico clave. Demuestra
que la disbiosis no solo altera la
inmunorregulación sistémica, sino
que también compromete la
homeostasis mitocondrial a través
de metabolitos microbianos. Esto
fortalece la hipótesis de que la
modulación de la microbiota
podría convertirse en una
herramienta terapéutica eficaz, no
solo para frenar la inflamación,
sino también para prevenir la
neurodegeneración progresiva
característica de la esclerosis
múltiple.
RESULTADOS
Tabla 1
Resultados de artículos seleccionados
Título, Autores, Año, País
1. El papel de la interacción entre
la microbiota intestinal y las
mitocondrias en la patogénesis de
la esclerosis multiple
Autores:
Huan Tian, Dunbing Huang, Jiaqi
Wang, Huaqiang Li, Jiaxin Gao,
Yue Zhong, Libin Xia, Anren
Zhang, Zhonghua Lin and Xiaohua
Ke
Año: 2024
País: China
Metodología
Este artículo corresponde a una
revisión narrativa que reunió
estudios realizados en humanos
para analizar la relación entre la
microbiota intestinal, la función
mitocondrial y la esclerosis
múltiple. Se incluyeron 24
investigaciones que compararon la
composición del microbiota entre
pacientes con la enfermedad y
personas sanas, además de estudios
que abordaron el papel de
metabolitos microbianos como los
ácidos grasos de cadena corta, los
ácidos biliares y el triptófano. A
partir de esta información, los
autores propusieron posibles
mecanismos de interacción entre el
microbiota y las mitocondrias que
podrían estar implicados en la
progresión de la enfermedad.
Resultados
Se observó una alteración en la
diversidad y composición del
microbiota intestinal en pacientes
con EM (n=1.075) comparados con
controles sanos (n=947), con un
incremento significativo de
Akkermansia, Ruminococcus,
Christensenellaceae y
Streptococcus, y una disminución
de Prevotella, Lachnospiraceae y
Roseburia, todas asociadas con
funciones inmunorreguladoras y
producción de ácidos grasos de
cadena corta (SCFAs). En
pacientes con EM se identificó una
reducción significativa en los
niveles fecales y plasmáticos de
SCFAs, especialmente de butirato,
acetato y propionato, los cuales se
correlacionan positivamente con la
presencia de células T reguladoras
(Treg) y negativamente con células
proinflamatorias Th1 y Th17. El
tratamiento con propionato por 3
años logró disminuir
significativamente la tasa anual de
recaídas en pacientes con EM,
además de estabilizar la progresión
clínica. Se documentó que la
ingesta de SCFAs, como el butirato
y el propionato, restablece la
respiración mitocondrial y mejora
la función de las células
inmunitarias, especialmente
linfocitos T reguladores.
Conclusiones
Los estudios revisados mostraron
que los pacientes con esclerosis
múltiple presentan una alteración
en la composición de la microbiota
intestinal, con un aumento de
bacterias como Akkermansia,
Christensenellaceae,
Desulfovibrionales y
Streptococcus, y una disminución
de Bacteroidaceae, Prevotella,
Roseburia y Lachnospiraceae.
También se observó una reducción
de metabolitos beneficiosos como
los ácidos grasos de cadena corta
(SCFAs), lo que se relacionó con
una menor presencia de células T
reguladoras y un aumento de
células proinflamatorias. Además,
se reportaron alteraciones en la
función mitocondrial, incluyendo
aumento de especies reactivas de
oxígeno, disfunción en la dinámica
mitocondrial y activación de
mecanismos de mitofagia. La
interacción entre microbiota y
mitocondrias se propuso
como un eje clave en la progresión
dela enfermedad.
Aportes
Ofrece un aporte crucial, al
introducir el concepto innovador
del “crosstalk microbiota-
mitocondria” como eje
fisiopatológico clave. Demuestra
que la disbiosis no solo altera la
inmunorregulación sistémica, sino
que también compromete la
homeostasis mitocondrial a través
de metabolitos microbianos. Esto
fortalece la hipótesis de que la
modulación de la microbiota
podría convertirse en una
herramienta terapéutica eficaz, no
solo para frenar la inflamación,
sino también para prevenir la
neurodegeneración progresiva
característica de la esclerosis
múltiple.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3784
3. Cambios en la microbiota
intestinal y esclerosis múltiple: una
revisión sistemática
Autores:
Alba Ordoñez- Rodriguez, Pablo
Roman, Lola Rueda- Ruzafa, Ana
Campos- Rios, Diana Cardona
Año: 2023
País: España
Se llevó a cabo una revisión
sistemática de literatura científica
publicada entre enero de 2018 y
marzo de 2022. Se emplearon las
directrices PRISMA y se aplicó el
método PICO para estructurar la
búsqueda en seis bases de datos
electrónicas (PubMed, Scopus,
ScienceDirect, ProQuest, Cochrane
y CINAHL), utilizando los
términos “esclerosis
múltiple”, “microbiota intestinal” y
“microbioma”. Se incluyeron 12
estudios observacionales analíticos
(cohortes, transversales y casos-
controles) realizados en humanos
con diagnóstico confirmado de
esclerosis múltiple, que evaluaron
cambios en la composición
microbiana intestinal y en los
niveles de ácidos grasos de cadena
corta (AGCC). Se excluyeron
estudios en animales,
intervencionistas, revisiones y sin
grupo control.
En los 12 estudios incluidos (570
pacientes con esclerosis múltiple y
478 controles), se identificó una
disbiosis intestinal consistente en
una reducción significativa de
bacterias beneficiosas.
Concretamente, Bifidobacteria,
Roseburia, Faecalibacterium
prausnitzii, Coprococcus y
Butyricicoccus disminuyeron en
más del 70% de los estudios que
las evaluaron, mientras que
Akkermansia y Blautia aumentaron
en al menos 3 estudios distintos.
En cuanto a la diversidad
microbiana, el 25% de los estudios
reportaron una disminución
significativa de la diversidad alfa,
especialmente en pacientes con
EM remitente-recurrente, lo que se
asocia con un estado inflamatorio
crónico. Cuatro estudios midieron
los niveles de ácidos grasos de
cadena corta (AGCC): tres
reportaron una disminución de
butirato y dos reportaron un
aumento de acetato en suero y
heces. La reducción de butirato,
compuesto con propiedades
antiinflamatorias, fue consistente
con la pérdida de sus bacterias
productoras en pacientes con
esclerosis múltiple.
La evidencia recogida confirma
una disbiosis intestinal
característica en pacientes con
esclerosis múltiple, marcada por la
pérdida de bacterias productoras
de AGCC y una disminución
general de la diversidad
microbiana. Esta alteración puede
contribuir directamente a la
disfunción inmunitaria y la
inflamación del sistema nervioso
central al reducir la producción de
metabolitos clave como el butirato.
A pesar de la heterogeneidad
metodológica entre estudios, los
hallazgos coinciden en señalar al
microbioma como un factor
biológico relevante en la
fisiopatología de la esclerosis
múltiple, que debe ser considerado
en la investigación clínica futura.
Aporta evidencia clínica específica
y cuantificada que vincula la
disbiosis intestinal con los
mecanismos inmunoinflamatorios
de la esclerosis múltiple. La
identificación de una disminución
sistemática de bacterias clave y de
sus metabolitos
inmunorreguladores, como el
butirato, sugiere que la microbiota
intestinal no solo refleja el estado
inflamatorio del paciente, sino
que también podría influir
activamente en la progresión de
la enfermedad. Estos resultados
refuerzan el valor del microbioma
como posible
biomarcador diagnóstico y como
objetivo terapéutico
complementario para modular la
respuesta inmunitaria y mejorar el
pronóstico de la esclerosis
múltiple.
3. Cambios en la microbiota
intestinal y esclerosis múltiple: una
revisión sistemática
Autores:
Alba Ordoñez- Rodriguez, Pablo
Roman, Lola Rueda- Ruzafa, Ana
Campos- Rios, Diana Cardona
Año: 2023
País: España
Se llevó a cabo una revisión
sistemática de literatura científica
publicada entre enero de 2018 y
marzo de 2022. Se emplearon las
directrices PRISMA y se aplicó el
método PICO para estructurar la
búsqueda en seis bases de datos
electrónicas (PubMed, Scopus,
ScienceDirect, ProQuest, Cochrane
y CINAHL), utilizando los
términos “esclerosis
múltiple”, “microbiota intestinal” y
“microbioma”. Se incluyeron 12
estudios observacionales analíticos
(cohortes, transversales y casos-
controles) realizados en humanos
con diagnóstico confirmado de
esclerosis múltiple, que evaluaron
cambios en la composición
microbiana intestinal y en los
niveles de ácidos grasos de cadena
corta (AGCC). Se excluyeron
estudios en animales,
intervencionistas, revisiones y sin
grupo control.
En los 12 estudios incluidos (570
pacientes con esclerosis múltiple y
478 controles), se identificó una
disbiosis intestinal consistente en
una reducción significativa de
bacterias beneficiosas.
Concretamente, Bifidobacteria,
Roseburia, Faecalibacterium
prausnitzii, Coprococcus y
Butyricicoccus disminuyeron en
más del 70% de los estudios que
las evaluaron, mientras que
Akkermansia y Blautia aumentaron
en al menos 3 estudios distintos.
En cuanto a la diversidad
microbiana, el 25% de los estudios
reportaron una disminución
significativa de la diversidad alfa,
especialmente en pacientes con
EM remitente-recurrente, lo que se
asocia con un estado inflamatorio
crónico. Cuatro estudios midieron
los niveles de ácidos grasos de
cadena corta (AGCC): tres
reportaron una disminución de
butirato y dos reportaron un
aumento de acetato en suero y
heces. La reducción de butirato,
compuesto con propiedades
antiinflamatorias, fue consistente
con la pérdida de sus bacterias
productoras en pacientes con
esclerosis múltiple.
La evidencia recogida confirma
una disbiosis intestinal
característica en pacientes con
esclerosis múltiple, marcada por la
pérdida de bacterias productoras
de AGCC y una disminución
general de la diversidad
microbiana. Esta alteración puede
contribuir directamente a la
disfunción inmunitaria y la
inflamación del sistema nervioso
central al reducir la producción de
metabolitos clave como el butirato.
A pesar de la heterogeneidad
metodológica entre estudios, los
hallazgos coinciden en señalar al
microbioma como un factor
biológico relevante en la
fisiopatología de la esclerosis
múltiple, que debe ser considerado
en la investigación clínica futura.
Aporta evidencia clínica específica
y cuantificada que vincula la
disbiosis intestinal con los
mecanismos inmunoinflamatorios
de la esclerosis múltiple. La
identificación de una disminución
sistemática de bacterias clave y de
sus metabolitos
inmunorreguladores, como el
butirato, sugiere que la microbiota
intestinal no solo refleja el estado
inflamatorio del paciente, sino
que también podría influir
activamente en la progresión de
la enfermedad. Estos resultados
refuerzan el valor del microbioma
como posible
biomarcador diagnóstico y como
objetivo terapéutico
complementario para modular la
respuesta inmunitaria y mejorar el
pronóstico de la esclerosis
múltiple.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3785
4. IgA específica de la microbiota
intestinal+Tráfico de células B al
SNC en la esclerosis múltiple
activa
Autores: Anne-Katrin Pröbstel,
Xiaoyuan Zhou, Ryan Baumann,
Sven Wischnewski, Michael
Kutza, Olga
L. Rojas, Katrin Sellrie, Antje
Bischof, Kicheol Kim,
Akshaya Ramesh, entre otros.
Año: 2021
País: Estados Unidos
Estudio de tipo experimental y
observacional con enfoque
cuantitativo, diseñado para
investigar la participación de
células B productoras de IgA
específicas de la microbiota
intestinal en la esclerosis múltiple
activa. Participaron 43 pacientes
con esclerosis múltiple remitente-
recurrente (31 en
remisión y 12 en recaída), 4 con
síndrome clínicamente aislado y
31 controles sanos. Se incluyeron
pacientes diagnosticados según
los criterios de McDonald 2017,
sin tratamiento inmunomodulador
en los últimos seis meses, sin
uso reciente de esteroides ni
antibióticos. Se excluyeron
participantes con antecedentes de
enfermedades autoinmunes en el
grupo control o con tratamientos
que afectaran la microbiota.
Se encontró una mayor
proporción de bacterias
intestinales recubiertas por IgA en
pacientes con EM en
comparación con controles (p <
0.05), destacando Akkermansia
muciniphila y Eggerthella lenta.
En LCR, los niveles de IgA fueron
significativamente más altos
durante recaídas (n=11) que en
remisión (n=9) (p < 0.05), y el
80% (8/10) mostró IgA reactiva a
microbiota, frente al 0% (0/7) en
remisión (p < 0.01).
En tejido cerebral post mortem
(n=12), se detectaron células B
IgA+ en lesiones activas con
expresión de IL-10 (p < 0.05). En
3 pacientes, entre el 33% y 100%
de las células plasmáticas
compartidas entre sangre y LCR
eran IgA1. Cinco anticuerpos IgA
del LCR se unieron
específicamente a bacterias
asociadas a EM, sin reactividad a
tejidos humanos. Además, se
observó un aumento de células
plasmáticas IgA específicas en
sangre durante la fase activa.
Las células B productoras de IgA
específicas de la microbiota
intestinal desempeñan un papel
activo en la neuroinflamación
durante las recaídas de la
esclerosis múltiple. Se evidenció
que estas células migran desde el
intestino hacia el sistema nervioso
central durante la fase activa de la
enfermedad, donde se localizan
en lesiones inflamatorias y
producen IL-10. Los anticuerpos
IgA derivados del líquido
cefalorraquídeo muestran alta
reactividad frente a bacterias
intestinales asociadas a EM, pero
no a antígenos cerebrales, lo que
refuerza la hipótesis de que ciertas
respuestas inmunes contra la
microbiota contribuyen a la
patogénesis sin inducir
autoinmunidad clásica.
La migración de células B
productoras de IgA hacia el
sistema nervioso central en
momentos de inflamación activa
revela un nuevo vínculo
funcional entre la microbiota
intestinal y la respuesta
inmunitaria en la esclerosis
múltiple, abriendo posibilidades
terapéuticas centradas en la
modulación de estas células como
reguladores del eje intestino-
cerebro.
4. IgA específica de la microbiota
intestinal+Tráfico de células B al
SNC en la esclerosis múltiple
activa
Autores: Anne-Katrin Pröbstel,
Xiaoyuan Zhou, Ryan Baumann,
Sven Wischnewski, Michael
Kutza, Olga
L. Rojas, Katrin Sellrie, Antje
Bischof, Kicheol Kim,
Akshaya Ramesh, entre otros.
Año: 2021
País: Estados Unidos
Estudio de tipo experimental y
observacional con enfoque
cuantitativo, diseñado para
investigar la participación de
células B productoras de IgA
específicas de la microbiota
intestinal en la esclerosis múltiple
activa. Participaron 43 pacientes
con esclerosis múltiple remitente-
recurrente (31 en
remisión y 12 en recaída), 4 con
síndrome clínicamente aislado y
31 controles sanos. Se incluyeron
pacientes diagnosticados según
los criterios de McDonald 2017,
sin tratamiento inmunomodulador
en los últimos seis meses, sin
uso reciente de esteroides ni
antibióticos. Se excluyeron
participantes con antecedentes de
enfermedades autoinmunes en el
grupo control o con tratamientos
que afectaran la microbiota.
Se encontró una mayor
proporción de bacterias
intestinales recubiertas por IgA en
pacientes con EM en
comparación con controles (p <
0.05), destacando Akkermansia
muciniphila y Eggerthella lenta.
En LCR, los niveles de IgA fueron
significativamente más altos
durante recaídas (n=11) que en
remisión (n=9) (p < 0.05), y el
80% (8/10) mostró IgA reactiva a
microbiota, frente al 0% (0/7) en
remisión (p < 0.01).
En tejido cerebral post mortem
(n=12), se detectaron células B
IgA+ en lesiones activas con
expresión de IL-10 (p < 0.05). En
3 pacientes, entre el 33% y 100%
de las células plasmáticas
compartidas entre sangre y LCR
eran IgA1. Cinco anticuerpos IgA
del LCR se unieron
específicamente a bacterias
asociadas a EM, sin reactividad a
tejidos humanos. Además, se
observó un aumento de células
plasmáticas IgA específicas en
sangre durante la fase activa.
Las células B productoras de IgA
específicas de la microbiota
intestinal desempeñan un papel
activo en la neuroinflamación
durante las recaídas de la
esclerosis múltiple. Se evidenció
que estas células migran desde el
intestino hacia el sistema nervioso
central durante la fase activa de la
enfermedad, donde se localizan
en lesiones inflamatorias y
producen IL-10. Los anticuerpos
IgA derivados del líquido
cefalorraquídeo muestran alta
reactividad frente a bacterias
intestinales asociadas a EM, pero
no a antígenos cerebrales, lo que
refuerza la hipótesis de que ciertas
respuestas inmunes contra la
microbiota contribuyen a la
patogénesis sin inducir
autoinmunidad clásica.
La migración de células B
productoras de IgA hacia el
sistema nervioso central en
momentos de inflamación activa
revela un nuevo vínculo
funcional entre la microbiota
intestinal y la respuesta
inmunitaria en la esclerosis
múltiple, abriendo posibilidades
terapéuticas centradas en la
modulación de estas células como
reguladores del eje intestino-
cerebro.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3786
5. Modulación del riesgo y la
patogénesis de la esclerosis
múltiple por la microbiota
intestinal: interacciones
complejas entre la genética del
huésped, el metabolismo
bacteriano y la dieta Autores:
Theresa L. Montgomery, Daniel
Peipert, Dimitry N. Krementsov
Año: 2024
País: Estados Unidos
Revisión narrativa de tipo
integrativa con enfoque
cualitativo, basada en la
recopilación, análisis y
síntesis crítica de estudios
científicos recientes
relacionados con la relación entre
la microbiota intestinal, la
genética del huésped y la dieta
en el riesgo y progresión de la
esclerosis múltiple. La revisión
incluyó investigaciones
observacionales, estudios de
casos y controles, ensayos
clínicos y estudios en modelos
animales, seleccionados por su
relevancia temática, sin aplicar
protocolos sistemáticos como
PRISMA ni realizar metaanálisis.
No se establecieron criterios de
inclusión o exclusión formales,
dado que el objetivo
principal fue integrar evidencia
conceptual y experimental para
proponer un modelo explicativo
de carácter multidimensional.
La genética explica el 30% del
riesgo de EM y el 70% se atribuye
a factores como microbiota y
dieta. La concordancia es del 25–
30% en gemelos monocigóticos,
6% en dicigóticos y 2–4% en
hermanos. El consorcio
MiBioGen (n=18.340) halló 27
taxones asociados a 20 loci,
destacando Bifidobacteria y el
gen LCT.
En EM se reducen F. prausnitzii,
Blautia, Clostridium y aumentan
A. muciniphila y Ruminococcus.
El estudio iMSMS (n=576)
mostró que DMT mejora el perfil
microbiano. Frutas y fibra se
asociaron con bacterias
beneficiosas. En ratones, L.
reuteri agravó la EAE. Un ensayo
(n=303) demostró que el
propionato aumentó T
reguladoras, redujo Th1/Th17,
recaídas y atrofia cerebral. El
90% del triptófano se metaboliza
por la vía de la quinurenina; su
reducción se vinculó con mayor
avance de EM.
la susceptibilidad y progresión
de la esclerosis múltiple (EM)
están profundamente
influenciadas por la
interacción entre la genética
del huésped, la composición
de la microbiota intestinal y
la dieta. Se destaca que la
microbiota no actúa de manera
aislada, sino como un
modulador clave que puede
ejercer efectos divergentes
según el contexto genético
y dietético del individuo. Los
metabolitos bacterianos, en
especial los ácidos grasos de
cadena corta (AGCC) y los
derivados del triptófano, juegan
un papel central en la
regulación inmunológica y en
la integridad de la barrera
hematoencefálica. E
La modulación dirigida de la
microbiota intestinal, mediante el
uso controlado de metabolitos
como el propionato o la
promoción de bacterias
productoras de ácidos grasos de
cadena corta, se perfila como una
estrategia terapéutica
personalizada capaz de reducir la
inflamación, fortalecer la barrera
hematoencefálica y regular la
respuesta inmune en pacientes
con esclerosis múltiple.
5. Modulación del riesgo y la
patogénesis de la esclerosis
múltiple por la microbiota
intestinal: interacciones
complejas entre la genética del
huésped, el metabolismo
bacteriano y la dieta Autores:
Theresa L. Montgomery, Daniel
Peipert, Dimitry N. Krementsov
Año: 2024
País: Estados Unidos
Revisión narrativa de tipo
integrativa con enfoque
cualitativo, basada en la
recopilación, análisis y
síntesis crítica de estudios
científicos recientes
relacionados con la relación entre
la microbiota intestinal, la
genética del huésped y la dieta
en el riesgo y progresión de la
esclerosis múltiple. La revisión
incluyó investigaciones
observacionales, estudios de
casos y controles, ensayos
clínicos y estudios en modelos
animales, seleccionados por su
relevancia temática, sin aplicar
protocolos sistemáticos como
PRISMA ni realizar metaanálisis.
No se establecieron criterios de
inclusión o exclusión formales,
dado que el objetivo
principal fue integrar evidencia
conceptual y experimental para
proponer un modelo explicativo
de carácter multidimensional.
La genética explica el 30% del
riesgo de EM y el 70% se atribuye
a factores como microbiota y
dieta. La concordancia es del 25–
30% en gemelos monocigóticos,
6% en dicigóticos y 2–4% en
hermanos. El consorcio
MiBioGen (n=18.340) halló 27
taxones asociados a 20 loci,
destacando Bifidobacteria y el
gen LCT.
En EM se reducen F. prausnitzii,
Blautia, Clostridium y aumentan
A. muciniphila y Ruminococcus.
El estudio iMSMS (n=576)
mostró que DMT mejora el perfil
microbiano. Frutas y fibra se
asociaron con bacterias
beneficiosas. En ratones, L.
reuteri agravó la EAE. Un ensayo
(n=303) demostró que el
propionato aumentó T
reguladoras, redujo Th1/Th17,
recaídas y atrofia cerebral. El
90% del triptófano se metaboliza
por la vía de la quinurenina; su
reducción se vinculó con mayor
avance de EM.
la susceptibilidad y progresión
de la esclerosis múltiple (EM)
están profundamente
influenciadas por la
interacción entre la genética
del huésped, la composición
de la microbiota intestinal y
la dieta. Se destaca que la
microbiota no actúa de manera
aislada, sino como un
modulador clave que puede
ejercer efectos divergentes
según el contexto genético
y dietético del individuo. Los
metabolitos bacterianos, en
especial los ácidos grasos de
cadena corta (AGCC) y los
derivados del triptófano, juegan
un papel central en la
regulación inmunológica y en
la integridad de la barrera
hematoencefálica. E
La modulación dirigida de la
microbiota intestinal, mediante el
uso controlado de metabolitos
como el propionato o la
promoción de bacterias
productoras de ácidos grasos de
cadena corta, se perfila como una
estrategia terapéutica
personalizada capaz de reducir la
inflamación, fortalecer la barrera
hematoencefálica y regular la
respuesta inmune en pacientes
con esclerosis múltiple.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3787
6. Juego de microbios: la batalla
interna – microbiota intestinal y
esclerosis múltiple Autores: Ti-
Ara Turner, Peter Lehman,
Sudeep Ghimire, Shailesh K.
Shahi, Ashutosh Mangalam Año:
2024
País: Estados Unidos
Revisión narrativa de tipo
integrativa, con enfoque
cualitativo, basada en la
recopilación y análisis de
estudios experimentales y
observacionales relacionados
con la microbiota intestinal y
su papel en la esclerosis
múltiple. Se incluyeron
investigaciones en modelos
animales, ensayos clínicos y
estudios de asociación con
factores genéticos,
inmunológicos y dietéticos. La
selección de fuentes se realizó
por su relevancia científica y
actualidad, sin aplicación de
protocolos sistemáticos como
PRISMA ni realización de
metaanálisis. No se
establecieron criterios
formales de inclusión o
exclusión, dado el carácter
exploratorio del abordaje. El
análisis se orientó a identificar
mecanismos inmunológicos y
metabólicos implicados en la
patogénesis y posibles.
La revisión identificó una
disminución de bacterias
beneficiosas en pacientes con
EM, como Faecalibacterium
prausnitzii, Eubacterium,
Bacteroides, Prevotella,
Anaerostipes, Roseburia y
Butyricimonas, y un aumento de
géneros proinflamatorios como
Akkermansia, Blautia, Dorea,
Ruminococcus, Sutterella y
Bilophila. En modelos animales,
el trasplante fecal desde pacientes
con EM agravó la EAE, y la
colonización con A. muciniphila
o A. calcoaceticus promovió
células Th17 e inflamación.
Se observó menor producción de
butirato y propionato, afectando
la función inmune, la barrera
intestinal y la hematoencefálica.
Suplementos de propionato
aumentaron células T reguladoras
y redujeron células
proinflamatorias, mejorando
clínicamente. También se halló
baja capacidad de generar S-
equol y quinurenina, por escasa
presencia de Adlercreutzia,
la disbiosis intestinal
desempeña un papel
determinante en la
patogénesis de la esclerosis
múltiple (EM), al alterar la
composición bacteriana, reducir
la producción de metabolitos
beneficiosos como los ácidos
grasos de cadena corta y
modificar la respuesta
inmunitaria a través del eje
intestino- cerebro. Las
bacterias intestinales
pueden modular tanto la función
de células inmunorreguladoras
como la activación de
linfocitos proinflamatorios, lo
que contribuye al desarrollo y
progresión de la
enfermedad. Asimismo,
factores como la dieta, la
genética y la permeabilidad
intestinal se presentan como
elementos clave que influyen en
esta interacción microbiana-
inmune..
Regular la microbiota intestinal
mediante intervenciones
dietéticas o el aprovechamiento
de metabolitos como el butirato,
el propionato o el S-equol puede
influir directamente en la
inmunidad periférica y central,
convirtiéndose en una vía
terapéutica emergente para
reducir la inflamación y modular
la progresión de la esclerosis
múltiple.
6. Juego de microbios: la batalla
interna – microbiota intestinal y
esclerosis múltiple Autores: Ti-
Ara Turner, Peter Lehman,
Sudeep Ghimire, Shailesh K.
Shahi, Ashutosh Mangalam Año:
2024
País: Estados Unidos
Revisión narrativa de tipo
integrativa, con enfoque
cualitativo, basada en la
recopilación y análisis de
estudios experimentales y
observacionales relacionados
con la microbiota intestinal y
su papel en la esclerosis
múltiple. Se incluyeron
investigaciones en modelos
animales, ensayos clínicos y
estudios de asociación con
factores genéticos,
inmunológicos y dietéticos. La
selección de fuentes se realizó
por su relevancia científica y
actualidad, sin aplicación de
protocolos sistemáticos como
PRISMA ni realización de
metaanálisis. No se
establecieron criterios
formales de inclusión o
exclusión, dado el carácter
exploratorio del abordaje. El
análisis se orientó a identificar
mecanismos inmunológicos y
metabólicos implicados en la
patogénesis y posibles.
La revisión identificó una
disminución de bacterias
beneficiosas en pacientes con
EM, como Faecalibacterium
prausnitzii, Eubacterium,
Bacteroides, Prevotella,
Anaerostipes, Roseburia y
Butyricimonas, y un aumento de
géneros proinflamatorios como
Akkermansia, Blautia, Dorea,
Ruminococcus, Sutterella y
Bilophila. En modelos animales,
el trasplante fecal desde pacientes
con EM agravó la EAE, y la
colonización con A. muciniphila
o A. calcoaceticus promovió
células Th17 e inflamación.
Se observó menor producción de
butirato y propionato, afectando
la función inmune, la barrera
intestinal y la hematoencefálica.
Suplementos de propionato
aumentaron células T reguladoras
y redujeron células
proinflamatorias, mejorando
clínicamente. También se halló
baja capacidad de generar S-
equol y quinurenina, por escasa
presencia de Adlercreutzia,
la disbiosis intestinal
desempeña un papel
determinante en la
patogénesis de la esclerosis
múltiple (EM), al alterar la
composición bacteriana, reducir
la producción de metabolitos
beneficiosos como los ácidos
grasos de cadena corta y
modificar la respuesta
inmunitaria a través del eje
intestino- cerebro. Las
bacterias intestinales
pueden modular tanto la función
de células inmunorreguladoras
como la activación de
linfocitos proinflamatorios, lo
que contribuye al desarrollo y
progresión de la
enfermedad. Asimismo,
factores como la dieta, la
genética y la permeabilidad
intestinal se presentan como
elementos clave que influyen en
esta interacción microbiana-
inmune..
Regular la microbiota intestinal
mediante intervenciones
dietéticas o el aprovechamiento
de metabolitos como el butirato,
el propionato o el S-equol puede
influir directamente en la
inmunidad periférica y central,
convirtiéndose en una vía
terapéutica emergente para
reducir la inflamación y modular
la progresión de la esclerosis
múltiple.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3788
Slackia y Bifidobacterium,
vinculándose esta deficiencia con
mayor discapacidad. Además, se
advierten los efectos perjudiciales
de dietas altas en grasas y
azúcares simples sobre la
microbiota y la progresión de la
EM. enfoques terapéuticos
Slackia y Bifidobacterium,
vinculándose esta deficiencia con
mayor discapacidad. Además, se
advierten los efectos perjudiciales
de dietas altas en grasas y
azúcares simples sobre la
microbiota y la progresión de la
EM. enfoques terapéuticos
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3789
7. Microbiota intestinal y
esclerosis múltiple: antecedentes,
evidencia y
perspectivas
Autores:
Clelia Altierio,Bárbara
Esperanza María Rosaria
Corbo,Milena Sinigagliay,
Antonio Bevilacqua
Año: 2023
País: Italia
Revisión narrativa de tipo
integrativa con enfoque
cualitativo y
complementada con un estudio de
caso. La información
bibliográfica fue recopilada
mediante la consulta de artículos
científicos en bases de datos como
Scopus, Web of Science (WoS) y
PubMed, con un rango temporal
aproximado de 10 años. Se
utilizaron palabras clave en
inglés: gut microbiota, multiple
sclerosis, dysbiosis, modulation of
gut microbiota, gut-brain axis,
microbial metabolites, triggering
factors y diet. Se excluyeron
estudios basados únicamente en
modelos animales sin vinculación
directa con la microbiota humana.
Además, se aplicó un
cuestionario estructurado a 55
personas con esclerosis múltiple
en el condado de Foggia (Italia)
para evaluar síntomas
gastrointestinales, hábitos
alimentarios y disposición al uso
de probióticos. Los datos se
analizaron mediante frecuencias y
La revisión evidenció disbiosis en
pacientes con EM, con
disminución de Bacteroides,
Parabacteroides, Prevotella y
Lactobacillus, y aumento de
Akkermansia, Ruminococcus,
Blautia y Bifidobacteria,
predominando el enterotipo 3.
Estos cambios reducen la
producción de ácidos grasos de
cadena corta. En modelos
animales, la microbiota de
pacientes con EM indujo
autoinmunidad. En 34 pares de
gemelos monocigóticos
discordantes, los afectados tenían
más Akkermansia y menos
Sutterella; los ratones con
microbiota de pacientes
desarrollaron autoinmunidad.
Otro estudio con 71 pacientes
EM-RR y 71 controles halló más
Akkermansia muciniphila y
Acinetobacter calcoaceticus en
pacientes, y menos
Parabacteroides distasonis.
En 55 pacientes de Foggia, el
78,2% tenía EM-RR. El 13%
esperó 3 años para el diagnóstico,
La disbiosis intestinal juega un
papel fundamental en la
fisiopatología de la
esclerosis múltiple, al alterar
el equilibrio de la microbiota y
afectar la respuesta
inmunitaria, especialmente
mediante la reducción de
bacterias productoras de
compuestos antiinflamatorios.
La interacción bidireccional
entre la microbiota intestinal
y el sistema nervioso central
destaca la importancia del
eje intestino-cerebro en esta
enfermedad autoinmune.
Además, los síntomas
gastrointestinales asociados
impactan significativamente en
la calidad de vida de los
pacientes, lo que resalta la
necesidad de estrategias
enfocadas en la modulación de la
microbiota, como la mejora de
los hábitos alimentarios y el
uso de probióticos, para apoyar
el manejo clínico de la
esclerosis múltiple.
La disbiosis intestinal en la
esclerosis múltiple afecta
directamente la regulación
inmunológica a través del eje
intestino- cerebro, posicionando a
la microbiota como un objetivo
clave para estrategias
terapéuticas con potencial
inmunomodulador.
7. Microbiota intestinal y
esclerosis múltiple: antecedentes,
evidencia y
perspectivas
Autores:
Clelia Altierio,Bárbara
Esperanza María Rosaria
Corbo,Milena Sinigagliay,
Antonio Bevilacqua
Año: 2023
País: Italia
Revisión narrativa de tipo
integrativa con enfoque
cualitativo y
complementada con un estudio de
caso. La información
bibliográfica fue recopilada
mediante la consulta de artículos
científicos en bases de datos como
Scopus, Web of Science (WoS) y
PubMed, con un rango temporal
aproximado de 10 años. Se
utilizaron palabras clave en
inglés: gut microbiota, multiple
sclerosis, dysbiosis, modulation of
gut microbiota, gut-brain axis,
microbial metabolites, triggering
factors y diet. Se excluyeron
estudios basados únicamente en
modelos animales sin vinculación
directa con la microbiota humana.
Además, se aplicó un
cuestionario estructurado a 55
personas con esclerosis múltiple
en el condado de Foggia (Italia)
para evaluar síntomas
gastrointestinales, hábitos
alimentarios y disposición al uso
de probióticos. Los datos se
analizaron mediante frecuencias y
La revisión evidenció disbiosis en
pacientes con EM, con
disminución de Bacteroides,
Parabacteroides, Prevotella y
Lactobacillus, y aumento de
Akkermansia, Ruminococcus,
Blautia y Bifidobacteria,
predominando el enterotipo 3.
Estos cambios reducen la
producción de ácidos grasos de
cadena corta. En modelos
animales, la microbiota de
pacientes con EM indujo
autoinmunidad. En 34 pares de
gemelos monocigóticos
discordantes, los afectados tenían
más Akkermansia y menos
Sutterella; los ratones con
microbiota de pacientes
desarrollaron autoinmunidad.
Otro estudio con 71 pacientes
EM-RR y 71 controles halló más
Akkermansia muciniphila y
Acinetobacter calcoaceticus en
pacientes, y menos
Parabacteroides distasonis.
En 55 pacientes de Foggia, el
78,2% tenía EM-RR. El 13%
esperó 3 años para el diagnóstico,
La disbiosis intestinal juega un
papel fundamental en la
fisiopatología de la
esclerosis múltiple, al alterar
el equilibrio de la microbiota y
afectar la respuesta
inmunitaria, especialmente
mediante la reducción de
bacterias productoras de
compuestos antiinflamatorios.
La interacción bidireccional
entre la microbiota intestinal
y el sistema nervioso central
destaca la importancia del
eje intestino-cerebro en esta
enfermedad autoinmune.
Además, los síntomas
gastrointestinales asociados
impactan significativamente en
la calidad de vida de los
pacientes, lo que resalta la
necesidad de estrategias
enfocadas en la modulación de la
microbiota, como la mejora de
los hábitos alimentarios y el
uso de probióticos, para apoyar
el manejo clínico de la
esclerosis múltiple.
La disbiosis intestinal en la
esclerosis múltiple afecta
directamente la regulación
inmunológica a través del eje
intestino- cerebro, posicionando a
la microbiota como un objetivo
clave para estrategias
terapéuticas con potencial
inmunomodulador.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3790
regresión múltiple, con un
enfoque exploratorio y
descriptivo.
el 7,4% hasta 5 años y el 37% más
de 5 años. En desayuno, el 45%
consumía café, el 38,2% galletas,
el 23,6% croissants y solo el
12,7% yogur. El 75% reportó
síntomas digestivos:
estreñimiento 47,3%, distensión
abdominal 45,5% y diarrea
25,5%. El 67,3% conocía los
probióticos, el 58,2% los había
usado (14,5% por recomendación
médica, 27,2% por iniciativa
propia), y el 83% estaría
dispuesto a usarlos si se prueba su
eficacia.
regresión múltiple, con un
enfoque exploratorio y
descriptivo.
el 7,4% hasta 5 años y el 37% más
de 5 años. En desayuno, el 45%
consumía café, el 38,2% galletas,
el 23,6% croissants y solo el
12,7% yogur. El 75% reportó
síntomas digestivos:
estreñimiento 47,3%, distensión
abdominal 45,5% y diarrea
25,5%. El 67,3% conocía los
probióticos, el 58,2% los había
usado (14,5% por recomendación
médica, 27,2% por iniciativa
propia), y el 83% estaría
dispuesto a usarlos si se prueba su
eficacia.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3791
8. Nuevas vías terapéuticas en la
esclerosis múltiple:
¿Hay lugar para los tratamientos
basados en la microbiota
intestinal?
Autores:
Lucrezia Irene Maria Campagnoli
, Nicoletta Marchesi, Angelica
Varesi,
Martina Morozzi,
Linda Mascione, Giovanni
Ricevuti, Ciro Esposito,
Nicoletta Galeotti, Alessia
Pascale
Año: 2024
País: Italia
Se realizó una revisión narrativa
con enfoque cualitativo basada en
literatura científica actual sobre la
participación de la microbiota
intestinal en la fisiopatología y el
tratamiento de la esclerosis
múltiple (EM). Se recopilaron
estudios clínicos y
experimentales que investigan
alteraciones en la composición
microbiana en pacientes con EM,
su relación con características
clínicas e inmunológicas de la
enfermedad, y los efectos
potencialesde
intervenciones como la
administración de probióticos,
prebióticos, dietas específicas,
vitamina D y trasplante de
microbiota fecal. Se analizó
particularmente el impacto de
estas estrategias sobre la
permeabilidad intestinal, la
integridad de la barrera
hematoencefálica, la respuesta
inflamatoria y la diferenciación
de linfocitos T.
Se obtuvieron alteraciones
consistentes en la microbiota
intestinal de pacientes con EM en
comparación con individuos
sanos, destacando una reducción
significativa de bacterias
productoras de ácidos grasos de
cadena corta (SCFAs) como
Faecalibacterium prausnitzii,
Prevotella, Roseburia y
Butyricimonas, junto con un
aumento en Akkermansia
muciniphila,
Methanobrevibacter,
Streptococcus y Blautia. En un
estudio, el 73% de los pacientes
con EM presentaron aumento de
la permeabilidad intestinal, y se
reportó una correlación positiva
entre los niveles séricos de
zonulina (marcador de
permeabilidad intestinal) y la
duración de la enfermedad. Otras
investigaciones mostraron una
disminución de Tregs y un
incremento de células Th17 y
citocinas proinflamatorias (IL-17,
IFN- γ), asociadas a la disbiosis.
Además, intervenciones como la
Se evidencia que la disbiosis
intestinal está estrechamente
vinculada a varios procesos
patológicos de la esclerosis
múltiple, incluyendo la
alteración de la barrera intestinal,
la disfunción de la barrera
hematoencefálica, la activación
de vías inflamatorias y el
desequilibrio inmunológico.
Aunque aún no se establece una
relación causal definitiva, los
datos sugieren que restaurar la
microbiota intestinal
mediante enfoques dietéticos y
terapias complementarias podría
representar una estrategia
efectiva para modular la
progresión de la EM, aliviar
síntomas y mejorar la respuesta
inmunitaria. Se requieren
estudios longitudinales más
amplios para confirmar estos
hallazgos y definir protocolos
terapéuticos estandarizados.
Aporta una visión integral y
actualizada sobre cómo las
alteraciones en la microbiota
intestinal influyen en la
fisiopatología de la esclerosis
múltiple. Su principal aporte
radica en destacar mecanismos
específicos por los cuales la
disbiosis contribuye a la
inflamación neuroinmune,
incluyendo el aumento de la
permeabilidad intestinal, la
activación de citocinas
proinflamatorias y la disminución
de células inmunorreguladoras.
Además, presenta evidencia
sobre la eficacia parcial de
intervenciones como la
vitamina D, el ayuno
intermitente y la dieta
mediterránea para restaurar la
microbiota y reducir la
progresión de la enfermedad.
Esto posiciona al microbioma
como un objetivo terapéutico
complementario, con potencial
diagnóstico y preventivo en el
manejo clínico de la EM.
8. Nuevas vías terapéuticas en la
esclerosis múltiple:
¿Hay lugar para los tratamientos
basados en la microbiota
intestinal?
Autores:
Lucrezia Irene Maria Campagnoli
, Nicoletta Marchesi, Angelica
Varesi,
Martina Morozzi,
Linda Mascione, Giovanni
Ricevuti, Ciro Esposito,
Nicoletta Galeotti, Alessia
Pascale
Año: 2024
País: Italia
Se realizó una revisión narrativa
con enfoque cualitativo basada en
literatura científica actual sobre la
participación de la microbiota
intestinal en la fisiopatología y el
tratamiento de la esclerosis
múltiple (EM). Se recopilaron
estudios clínicos y
experimentales que investigan
alteraciones en la composición
microbiana en pacientes con EM,
su relación con características
clínicas e inmunológicas de la
enfermedad, y los efectos
potencialesde
intervenciones como la
administración de probióticos,
prebióticos, dietas específicas,
vitamina D y trasplante de
microbiota fecal. Se analizó
particularmente el impacto de
estas estrategias sobre la
permeabilidad intestinal, la
integridad de la barrera
hematoencefálica, la respuesta
inflamatoria y la diferenciación
de linfocitos T.
Se obtuvieron alteraciones
consistentes en la microbiota
intestinal de pacientes con EM en
comparación con individuos
sanos, destacando una reducción
significativa de bacterias
productoras de ácidos grasos de
cadena corta (SCFAs) como
Faecalibacterium prausnitzii,
Prevotella, Roseburia y
Butyricimonas, junto con un
aumento en Akkermansia
muciniphila,
Methanobrevibacter,
Streptococcus y Blautia. En un
estudio, el 73% de los pacientes
con EM presentaron aumento de
la permeabilidad intestinal, y se
reportó una correlación positiva
entre los niveles séricos de
zonulina (marcador de
permeabilidad intestinal) y la
duración de la enfermedad. Otras
investigaciones mostraron una
disminución de Tregs y un
incremento de células Th17 y
citocinas proinflamatorias (IL-17,
IFN- γ), asociadas a la disbiosis.
Además, intervenciones como la
Se evidencia que la disbiosis
intestinal está estrechamente
vinculada a varios procesos
patológicos de la esclerosis
múltiple, incluyendo la
alteración de la barrera intestinal,
la disfunción de la barrera
hematoencefálica, la activación
de vías inflamatorias y el
desequilibrio inmunológico.
Aunque aún no se establece una
relación causal definitiva, los
datos sugieren que restaurar la
microbiota intestinal
mediante enfoques dietéticos y
terapias complementarias podría
representar una estrategia
efectiva para modular la
progresión de la EM, aliviar
síntomas y mejorar la respuesta
inmunitaria. Se requieren
estudios longitudinales más
amplios para confirmar estos
hallazgos y definir protocolos
terapéuticos estandarizados.
Aporta una visión integral y
actualizada sobre cómo las
alteraciones en la microbiota
intestinal influyen en la
fisiopatología de la esclerosis
múltiple. Su principal aporte
radica en destacar mecanismos
específicos por los cuales la
disbiosis contribuye a la
inflamación neuroinmune,
incluyendo el aumento de la
permeabilidad intestinal, la
activación de citocinas
proinflamatorias y la disminución
de células inmunorreguladoras.
Además, presenta evidencia
sobre la eficacia parcial de
intervenciones como la
vitamina D, el ayuno
intermitente y la dieta
mediterránea para restaurar la
microbiota y reducir la
progresión de la enfermedad.
Esto posiciona al microbioma
como un objetivo terapéutico
complementario, con potencial
diagnóstico y preventivo en el
manejo clínico de la EM.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3792
dieta rica en vegetales, el ayuno
intermitente y la suplementación
con vitamina D mostraron
mejoras clínicas y restauración
parcial del equilibrio microbiano
en algunos pacientes, aunque con
resultados variables entre
estudios.
dieta rica en vegetales, el ayuno
intermitente y la suplementación
con vitamina D mostraron
mejoras clínicas y restauración
parcial del equilibrio microbiano
en algunos pacientes, aunque con
resultados variables entre
estudios.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3793
9. Piroptosis: el vínculo
emergente entre la
microbiota intestinal y la
esclerosis múltiple
Autores:
Hua Fan, Ruile Shen,
Junqiang Yan, Yongjie Bai,
Qizhi Fu, Xiaofei Shi,
Ganqin Du
Año: 2024
País: China
Se realizó una revisión
narrativa de enfoque
cualitativo, centrada en
estudios clínicos y
moleculares recientes
que exploran el vínculo
entre la disbiosis
intestinal y la esclerosis
múltiple (EM), a través
del proceso
inflamatorio denominado
piroptosis. Se
incluyeron investigaciones
que analizan cómo
metabolitos derivados de
la microbiota, como
lipopolisacáridos (LPS) y
ácidos grasos de cadena
corta (AGCC), activan
inflamasomas intracelulares
en células inmunitarias,
promoviendo la liberación
de citocinas
Se evidencia que pacientes
con esclerosis múltiple
presentan una disbiosis
intestinal caracterizada por
una reducción de bacterias
beneficiosas productoras
de butirato (como
Faecalibacterium
prausnitzii y Roseburia) y
un aumento de géneros
proinflamatorios como
Akkermansia y
Methanobrevibacter. Esta
alteración microbiana
favorece la activación de
inflamasomas (como
NLRP3), que inducen
piroptosis en células
inmunes, con liberación
masiva de IL-1β e IL-18,
agravando la
neuroinflamación.
Además, se reporta una
La piroptosis constituye un
nexo clave entre la
disbiosis intestinal y la
patogénesis de la esclerosis
múltiple. La activación de
inflamasomas por
componentes microbianos
promueve respuestas
inflamatorias sistémicas
que afectan la integridad
del sistema nervioso
central, favoreciendo la
progresión de la
enfermedad. Restaurar el
equilibrio de la microbiota
intestinal puede modular la
piroptosis y representar una
vía terapéutica
complementaria. Aunque la
evidencia es sólida en
cuanto a los mecanismos
inmunológicos implicados,
se requieren ensayos
Ofrece una perspectiva
novedosa al identificar la
piroptosis como un
mecanismo
inmunopatológico que
vincula directamente la
disbiosis intestinal con el
deterioro neurológico en
la esclerosis múltiple.
Aporta evidencia clara
sobre cómo los
desequilibrios microbianos
intestinales desencadenan
inflamación sistémica y
muerte celular
inflamatoria,
contribuyendo al daño en
el sistema nervioso.
Además, plantea que la
modulación del
microbioma, mediante
estrategias dietéticas o
terapéuticas, podría no
9. Piroptosis: el vínculo
emergente entre la
microbiota intestinal y la
esclerosis múltiple
Autores:
Hua Fan, Ruile Shen,
Junqiang Yan, Yongjie Bai,
Qizhi Fu, Xiaofei Shi,
Ganqin Du
Año: 2024
País: China
Se realizó una revisión
narrativa de enfoque
cualitativo, centrada en
estudios clínicos y
moleculares recientes
que exploran el vínculo
entre la disbiosis
intestinal y la esclerosis
múltiple (EM), a través
del proceso
inflamatorio denominado
piroptosis. Se
incluyeron investigaciones
que analizan cómo
metabolitos derivados de
la microbiota, como
lipopolisacáridos (LPS) y
ácidos grasos de cadena
corta (AGCC), activan
inflamasomas intracelulares
en células inmunitarias,
promoviendo la liberación
de citocinas
Se evidencia que pacientes
con esclerosis múltiple
presentan una disbiosis
intestinal caracterizada por
una reducción de bacterias
beneficiosas productoras
de butirato (como
Faecalibacterium
prausnitzii y Roseburia) y
un aumento de géneros
proinflamatorios como
Akkermansia y
Methanobrevibacter. Esta
alteración microbiana
favorece la activación de
inflamasomas (como
NLRP3), que inducen
piroptosis en células
inmunes, con liberación
masiva de IL-1β e IL-18,
agravando la
neuroinflamación.
Además, se reporta una
La piroptosis constituye un
nexo clave entre la
disbiosis intestinal y la
patogénesis de la esclerosis
múltiple. La activación de
inflamasomas por
componentes microbianos
promueve respuestas
inflamatorias sistémicas
que afectan la integridad
del sistema nervioso
central, favoreciendo la
progresión de la
enfermedad. Restaurar el
equilibrio de la microbiota
intestinal puede modular la
piroptosis y representar una
vía terapéutica
complementaria. Aunque la
evidencia es sólida en
cuanto a los mecanismos
inmunológicos implicados,
se requieren ensayos
Ofrece una perspectiva
novedosa al identificar la
piroptosis como un
mecanismo
inmunopatológico que
vincula directamente la
disbiosis intestinal con el
deterioro neurológico en
la esclerosis múltiple.
Aporta evidencia clara
sobre cómo los
desequilibrios microbianos
intestinales desencadenan
inflamación sistémica y
muerte celular
inflamatoria,
contribuyendo al daño en
el sistema nervioso.
Además, plantea que la
modulación del
microbioma, mediante
estrategias dietéticas o
terapéuticas, podría no
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3794
proinflamatorias como
IL- 1β e IL-18.
Asimismo, se revisaron
evidencias de la
influencia de la microbiota
en la disfunción de la
barrera hematoencefálica
y la diferenciación de
células Th1 y Th17 en
pacientes con EM. La
información fue recopilada
de estudios publicados
en bases de datos
científicas reconocidas,
con énfasis en datos
clínicos y
mecanismos
inmunopatológicos.
asociación entre niveles
elevados de LPS y mayor
permeabilidad intestinal, lo
que facilita el paso de
señales inflamatorias hacia
el sistema nervioso central.
Esta cascada inflamatoria
contribuye a la ruptura de la
barrera hematoencefálica,
la infiltración de linfocitos
autoreactivos y la
desmielinización. También
se ha observado una
correlación entre la
disbiosis y una menor
proporción de linfocitos T
reguladores (Treg), junto
con un incremento de
células Th17, lo cual
perpetúa el ambiente
proinflamatorio en la EM.
clínicos más amplios para
validar la eficacia de
intervenciones dirigidas al
microbioma en el contexto
de la EM.
solo prevenir la
activación de rutas
inflamatorias, sino
también mejorar la
regulación inmunológica
en pacientes con EM.
Esto posiciona a la
microbiota intestinal
como una diana clínica
emergente en el
tratamiento de
enfermedades
neuroinflamatorias.
proinflamatorias como
IL- 1β e IL-18.
Asimismo, se revisaron
evidencias de la
influencia de la microbiota
en la disfunción de la
barrera hematoencefálica
y la diferenciación de
células Th1 y Th17 en
pacientes con EM. La
información fue recopilada
de estudios publicados
en bases de datos
científicas reconocidas,
con énfasis en datos
clínicos y
mecanismos
inmunopatológicos.
asociación entre niveles
elevados de LPS y mayor
permeabilidad intestinal, lo
que facilita el paso de
señales inflamatorias hacia
el sistema nervioso central.
Esta cascada inflamatoria
contribuye a la ruptura de la
barrera hematoencefálica,
la infiltración de linfocitos
autoreactivos y la
desmielinización. También
se ha observado una
correlación entre la
disbiosis y una menor
proporción de linfocitos T
reguladores (Treg), junto
con un incremento de
células Th17, lo cual
perpetúa el ambiente
proinflamatorio en la EM.
clínicos más amplios para
validar la eficacia de
intervenciones dirigidas al
microbioma en el contexto
de la EM.
solo prevenir la
activación de rutas
inflamatorias, sino
también mejorar la
regulación inmunológica
en pacientes con EM.
Esto posiciona a la
microbiota intestinal
como una diana clínica
emergente en el
tratamiento de
enfermedades
neuroinflamatorias.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3795
10. Abordar la microbiota
intestinal: nuevas
oportunidades
terapéuticas en la
esclerosis múltiple
Autores:
Dorota Kujawa,Lukasz
Laczmanski,Slawomir
Budrewicz,Anna
Pokryszko-Dragan &
María Podbielska
Año: 2023
País: Polonia
Se llevó a cabo una
revisión narrativa de
carácter cualitativo,
centrada en estudios
clínicos y
experimentales
recientes que exploran
la relación entre la
disbiosis intestinal y la
esclerosis múltiple (EM).
Los autores analizaron
investigaciones que
examinan cómo las
alteraciones en la
composición y función de
la microbiota
intestinal pueden influir
en la respuesta
inmunitaria y en las vías
metabólicas implicadas
en la patogénesis de
la EM. Además, se
revisaron evidencias
Los estudios revisados
indican que los pacientes
con EM presentan una
disbiosis intestinal
caracterizada por una
reducción de bacterias
beneficiosas productoras
de ácidos grasos de cadena
corta y un aumento de
especies proinflamatorias.
Esta alteración microbiana
se asocia con una
respuesta inmunitaria
desregulada y cambios en
las vías metabólicas que
pueden contribuir a la
progresión de la
enfermedad. Además, se
observó que factores
genéticos y ambientales,
como la deficiencia de
vitamina D y el
tabaquismo, pueden
La microbiota intestinal
desempeña un papel
significativo en la
patogénesis y progresión
de la esclerosis múltiple.
La disbiosis intestinal
puede contribuir a la
desregulación inmunitaria
y a la inflamación crónica
característica de la
enfermedad. Por lo tanto,
estrategias terapéuticas
dirigidas a restaurar el
equilibrio microbiano
intestinal podrían ofrecer
beneficios clínicos en el
manejo de la EM. Sin
embargo, se requieren
estudios clínicos
adicionales para validar la
eficacia y seguridad de
estas intervenciones y para
establecer protocolos de
Aporta una visión integral
y actualizada sobre la
implicación de la
microbiota intestinal en la
esclerosis múltiple,
destacando su potencial
como objetivo
terapéutico. Al analizar la
interacción entre factores
genéticos, ambientales y
microbianos, los autores
ofrecen una perspectiva
holística que puede
informar futuras
investigaciones y
estrategias de tratamiento.
La revisión enfatiza la
necesidad de enfoques
terapéuticos
personalizados que
consideren el perfil
microbiano individual de
los pacientes, abriendo
10. Abordar la microbiota
intestinal: nuevas
oportunidades
terapéuticas en la
esclerosis múltiple
Autores:
Dorota Kujawa,Lukasz
Laczmanski,Slawomir
Budrewicz,Anna
Pokryszko-Dragan &
María Podbielska
Año: 2023
País: Polonia
Se llevó a cabo una
revisión narrativa de
carácter cualitativo,
centrada en estudios
clínicos y
experimentales
recientes que exploran
la relación entre la
disbiosis intestinal y la
esclerosis múltiple (EM).
Los autores analizaron
investigaciones que
examinan cómo las
alteraciones en la
composición y función de
la microbiota
intestinal pueden influir
en la respuesta
inmunitaria y en las vías
metabólicas implicadas
en la patogénesis de
la EM. Además, se
revisaron evidencias
Los estudios revisados
indican que los pacientes
con EM presentan una
disbiosis intestinal
caracterizada por una
reducción de bacterias
beneficiosas productoras
de ácidos grasos de cadena
corta y un aumento de
especies proinflamatorias.
Esta alteración microbiana
se asocia con una
respuesta inmunitaria
desregulada y cambios en
las vías metabólicas que
pueden contribuir a la
progresión de la
enfermedad. Además, se
observó que factores
genéticos y ambientales,
como la deficiencia de
vitamina D y el
tabaquismo, pueden
La microbiota intestinal
desempeña un papel
significativo en la
patogénesis y progresión
de la esclerosis múltiple.
La disbiosis intestinal
puede contribuir a la
desregulación inmunitaria
y a la inflamación crónica
característica de la
enfermedad. Por lo tanto,
estrategias terapéuticas
dirigidas a restaurar el
equilibrio microbiano
intestinal podrían ofrecer
beneficios clínicos en el
manejo de la EM. Sin
embargo, se requieren
estudios clínicos
adicionales para validar la
eficacia y seguridad de
estas intervenciones y para
establecer protocolos de
Aporta una visión integral
y actualizada sobre la
implicación de la
microbiota intestinal en la
esclerosis múltiple,
destacando su potencial
como objetivo
terapéutico. Al analizar la
interacción entre factores
genéticos, ambientales y
microbianos, los autores
ofrecen una perspectiva
holística que puede
informar futuras
investigaciones y
estrategias de tratamiento.
La revisión enfatiza la
necesidad de enfoques
terapéuticos
personalizados que
consideren el perfil
microbiano individual de
los pacientes, abriendo
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3796
sobre intervenciones
terapéuticas dirigidas al
microbioma intestinal,
incluyendo tratamientos
farmacológicos, dietéticos
y otros enfoques, con
el objetivo de evaluar
su impacto potencial en
el curso de la enfermedad.
influir en la composición
de la microbiota intestinal
y, por ende, en la
susceptibilidad y
evolución de la EM.
Intervenciones
terapéuticas como la
administración de
probióticos, prebióticos,
antibióticos y el trasplante
de microbiota fecal
mostraron efectos
prometedores en la
modulación de la
microbiota y en la mejora
de parámetros clínicos e
inmunológicos en
pacientes con EM.
tratamiento
estandarizados.
nuevas vías para la
prevención y el manejo de
la EM.
sobre intervenciones
terapéuticas dirigidas al
microbioma intestinal,
incluyendo tratamientos
farmacológicos, dietéticos
y otros enfoques, con
el objetivo de evaluar
su impacto potencial en
el curso de la enfermedad.
influir en la composición
de la microbiota intestinal
y, por ende, en la
susceptibilidad y
evolución de la EM.
Intervenciones
terapéuticas como la
administración de
probióticos, prebióticos,
antibióticos y el trasplante
de microbiota fecal
mostraron efectos
prometedores en la
modulación de la
microbiota y en la mejora
de parámetros clínicos e
inmunológicos en
pacientes con EM.
tratamiento
estandarizados.
nuevas vías para la
prevención y el manejo de
la EM.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 3797
DISCUSIÓN
La microbiota intestinal y el sistema nervioso central mantienen mutua interacción a
través del eje intestino-cerebro, pues Altieri explica que la comunicación entre estos dos sistemas
se produce a través de la vía vagal, a partir de cambios en el ambiente intestinal o por liberación
de compuestos bioactivos del sistema nervioso entérico, que modulan la flora bacteriana (Altieri
y otros, 2023). Por su parte, Kujawa menciona que en respuesta, el sistema gastrointestinal
participa en la maduración y especialización de células neuronales, además del mantenimiento de
la BHE y la homeostasis de sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias del sistema
inmunológico (Kujawa y otros, 2023).
En relación a lo planteado, varios estudios han identificado alteraciones en la
composición de la microbiota intestinal en pacientes con esclerosis múltiple, entre ellos una
revisión sistemática de la literatura realizada por Ordoñez, enfatiza la pérdida de diversidad
bacteriana de la MI, y por ende, la falta de microorganismos productores de ácidos grasos de
cadena corta (AGCC), metabolitos favorables en la inmunomodulación (Ordoñez y otros, 2023).
Resultados similares presenta Tian, quien en una revisión narrativa indican que la reducción de
AGCC, conlleva una consecuente disminución de células T reguladoras y aumento de células
proinflamatorias (Tian y otros, 2024).
Estos antecedentes reafirman la influencia de la disbiosis intestinal en la fisiopatología
de de EM, es así que, Campagnoli señala la intervención de varios factores, entre ellos se
mencionan la alteración de la barrera intestinal, la disfunción de la barrera hematoencefálica, la
activación de vías inflamatorias y el desequilibrio inmunológico (Campagnoli y otros, 2024), a
propósito, Turner añade que esta alteración en la respuesta inmune, está dada por invasión de
células T, linfocitos B y macrófagos en el SNC, en donde a través de la liberación de citocinas
proinflamatorias, se produce desmielinización y deterioro axonal (Turner y otros, 2024).
Ahora bien, se han descrito mecanismos inmunológicos específicos que contribuyen a la
progresión de EM, tal es el caso de Pröbstel quien argumenta que en respuesta a la DSB, las
células B intestinales producen IgA, que en lugar de permanecer en el intestino, viaja al SNC y
ocasiona neuroinflamación durante las recaídas de la enfermedad (Pröbstel y otros, 2020),
mientras tanto, el autor Fan introduce el término piroptosis, un tipo de muerte celular programada,
mediada por la activación de inflamasomas, que en consecuencia desencadenan una respuesta
inflamatoria sistémica muy intensa, que afecta directamente al SNC, factor que exacerba la
enfermedad (Fan y otros, 2024).
Por tanto, las conductas terapéuticas de EM deben estar guiadas a restaurar el equilibrio
de la microbiota intestinal (Kujawa y otros, 2023), de acuerdo a Altieri esta estabilidad se
encuentra influenciada por factores como la actividad física, la dieta y el ritmo circadiano (Altieri
y otros, 2023), no obstante, Ullah resalta la ingestión de probióticos y prebióticos como una de
DISCUSIÓN
La microbiota intestinal y el sistema nervioso central mantienen mutua interacción a
través del eje intestino-cerebro, pues Altieri explica que la comunicación entre estos dos sistemas
se produce a través de la vía vagal, a partir de cambios en el ambiente intestinal o por liberación
de compuestos bioactivos del sistema nervioso entérico, que modulan la flora bacteriana (Altieri
y otros, 2023). Por su parte, Kujawa menciona que en respuesta, el sistema gastrointestinal
participa en la maduración y especialización de células neuronales, además del mantenimiento de
la BHE y la homeostasis de sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias del sistema
inmunológico (Kujawa y otros, 2023).
En relación a lo planteado, varios estudios han identificado alteraciones en la
composición de la microbiota intestinal en pacientes con esclerosis múltiple, entre ellos una
revisión sistemática de la literatura realizada por Ordoñez, enfatiza la pérdida de diversidad
bacteriana de la MI, y por ende, la falta de microorganismos productores de ácidos grasos de
cadena corta (AGCC), metabolitos favorables en la inmunomodulación (Ordoñez y otros, 2023).
Resultados similares presenta Tian, quien en una revisión narrativa indican que la reducción de
AGCC, conlleva una consecuente disminución de células T reguladoras y aumento de células
proinflamatorias (Tian y otros, 2024).
Estos antecedentes reafirman la influencia de la disbiosis intestinal en la fisiopatología
de de EM, es así que, Campagnoli señala la intervención de varios factores, entre ellos se
mencionan la alteración de la barrera intestinal, la disfunción de la barrera hematoencefálica, la
activación de vías inflamatorias y el desequilibrio inmunológico (Campagnoli y otros, 2024), a
propósito, Turner añade que esta alteración en la respuesta inmune, está dada por invasión de
células T, linfocitos B y macrófagos en el SNC, en donde a través de la liberación de citocinas
proinflamatorias, se produce desmielinización y deterioro axonal (Turner y otros, 2024).
Ahora bien, se han descrito mecanismos inmunológicos específicos que contribuyen a la
progresión de EM, tal es el caso de Pröbstel quien argumenta que en respuesta a la DSB, las
células B intestinales producen IgA, que en lugar de permanecer en el intestino, viaja al SNC y
ocasiona neuroinflamación durante las recaídas de la enfermedad (Pröbstel y otros, 2020),
mientras tanto, el autor Fan introduce el término piroptosis, un tipo de muerte celular programada,
mediada por la activación de inflamasomas, que en consecuencia desencadenan una respuesta
inflamatoria sistémica muy intensa, que afecta directamente al SNC, factor que exacerba la
enfermedad (Fan y otros, 2024).
Por tanto, las conductas terapéuticas de EM deben estar guiadas a restaurar el equilibrio
de la microbiota intestinal (Kujawa y otros, 2023), de acuerdo a Altieri esta estabilidad se
encuentra influenciada por factores como la actividad física, la dieta y el ritmo circadiano (Altieri
y otros, 2023), no obstante, Ullah resalta la ingestión de probióticos y prebióticos como una de
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las opciones de tratamiento más estudiadas y eficaces en la disminución de permeabilidad
intestinal, corrección de la DSB, regulación inmunitaria y reducción de inflamación sistémica, lo
que podría significar una mejora en la patogénesis de esclerosis múltiple, convirtiéndose en un
complemento del manejo clínico base (Ullah y otros, 2021).
CONCLUSIONES
La disbiosis intestinal se encuentra implicada en la progresión de la EM, a través de varios
mecanismos fisiopatológicos, en primera instancia, la interacción bidireccional del eje intestino-
cerebro, modula la composición de la flora bacteriana intestinal y la maduración neuronal, por lo
tanto, una pérdida de bacterias productoras de metabolitos inmunorreguladores, como los ácidos
grasos de cadena corta, conducen a un desequilibrio inmunitario y al aumento de células
proinflamatorias que se dirigen al parénquima cerebral, esto favorecido por alteraciones en la
permeabilidad de la barrera intestinal y hematoencefálica.
Se describe la intervención de otros procesos inmunopatológicos específicos que
estimulan neuroinflamación, como el aumento en la producción de IgA y la piroptosis. Por tal
razón, los objetivos terapéuticos complementarios para EM, están guiados al restablecimiento de
la microbiota intestinal, a través de mejoras en la conducta alimenticia, la integración de actividad
física individualizada a la condición de cada paciente y la ingesta de probióticos y prebióticos,
con el fin de frenar la inflamación y prevenir neurodegeneración.
las opciones de tratamiento más estudiadas y eficaces en la disminución de permeabilidad
intestinal, corrección de la DSB, regulación inmunitaria y reducción de inflamación sistémica, lo
que podría significar una mejora en la patogénesis de esclerosis múltiple, convirtiéndose en un
complemento del manejo clínico base (Ullah y otros, 2021).
CONCLUSIONES
La disbiosis intestinal se encuentra implicada en la progresión de la EM, a través de varios
mecanismos fisiopatológicos, en primera instancia, la interacción bidireccional del eje intestino-
cerebro, modula la composición de la flora bacteriana intestinal y la maduración neuronal, por lo
tanto, una pérdida de bacterias productoras de metabolitos inmunorreguladores, como los ácidos
grasos de cadena corta, conducen a un desequilibrio inmunitario y al aumento de células
proinflamatorias que se dirigen al parénquima cerebral, esto favorecido por alteraciones en la
permeabilidad de la barrera intestinal y hematoencefálica.
Se describe la intervención de otros procesos inmunopatológicos específicos que
estimulan neuroinflamación, como el aumento en la producción de IgA y la piroptosis. Por tal
razón, los objetivos terapéuticos complementarios para EM, están guiados al restablecimiento de
la microbiota intestinal, a través de mejoras en la conducta alimenticia, la integración de actividad
física individualizada a la condición de cada paciente y la ingesta de probióticos y prebióticos,
con el fin de frenar la inflamación y prevenir neurodegeneración.
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