Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2300
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i2.1066
Síndromes Mielodisplásicos y su Relación con Enfermedades
Hepatobiliares: Un Estudio de Correlación
Hematogastrointestinal
Myelodysplastic Syndromes and Their Relationship with Hepatobiliary Diseases: A
Hematogastrointestinal Correlation Study
José Antonio Ordóñez Flores
jordoez53@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-3797-4036
Investigador Independiente
Quito, Ecuador
Jennifer Alexandra Vega Aza
04java02@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-0120-9914
Centro de salud Imbaya
Ibarra-Ecuador
Bryan Raúl Mogrovejo Lozano
raulmogrovejo16@outlook.com
https://orcid.org/0000-0002-3053-0403
Investigador Independiente
Cuenca, Ecuador
Priscilla Martina Vera Gaibor
priscillaavg1@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-1318-4280
IESS CEIBOS
Guayaquil - Ecuador
Evelyn Pamela Yaguache Bermeo
evepam_1998@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-6038-6427
Consultorio Médico "EY Salud Integral"
Quito - Ecuador
Artículo recibido: 10 abril 2025 - Aceptado para publicación: 20 mayo 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar
RESUMEN
Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo de trastornos hematológicos
caracterizados por una hematopoyesis ineficaz y citopenias progresivas. Su relación con
enfermedades hepatobiliares ha sido objeto de estudio debido a la interacción entre la médula
ósea y el metabolismo hepático. Este artículo explora la correlación entre los SMD y las
alteraciones hepáticas, analizando mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y
estrategias terapéuticas. Este artículo tiene como objetivos: Analizar la relación entre los
síndromes mielodisplásicos y las enfermedades hepatobiliares;Evaluar los mecanismos
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2301
fisiopatológicos que vinculan la disfunción hematológica con alteraciones hepáticas. La
correlación entre los SMD y las enfermedades hepatobiliares es un área de investigación
emergente que puede mejorar el enfoque diagnóstico y terapéutico en pacientes con alteraciones
hematológicas y hepáticas. Este artículo se basa en una revisión sistemática de la literatura
científica sobre la relación entre síndromes mielodisplásicos y enfermedades hepatobiliares. El
SMD surge en ambiente inmunológico anormal en la médula. La relación entre los síndromes
mielodisplásicos y las enfermedades hepatobiliares representa un desafío clínico que requiere un
enfoque multidisciplinario. La identificación de mecanismos fisiopatológicos comunes y el
desarrollo de estrategias terapéuticas integradas pueden mejorar el manejo de estos pacientes.
Palabras clave: síndromes mielodisplásicos, hepatopatías, hematogastrointestinal,
citopenias, metabolismo hepático
ABSTRACT
Myelodysplastic syndromes (MDS) are a group of hematological disorders characterized by
ineffective hematopoiesis and progressive cytopenias. Their relationship with hepatobiliary
diseases has been the subject of study due to the interaction between bone marrow and hepatic
metabolism. This article explores the correlation between MDS and liver disorders, analyzing
pathophysiological mechanisms, clinical manifestations, and therapeutic strategies. This article
aims to: Analyze the relationship between myelodysplastic syndromes and hepatobiliary
diseases; Evaluate the pathophysiological mechanisms that link hematological dysfunction with
liver disorders. The correlation between MDS and hepatobiliary diseases is an emerging area of
research that may improve the diagnostic and therapeutic approach in patients with
hematological and liver disorders. This article is based on a systematic review of the scientific
literature on the relationship between myelodysplastic syndromes and hepatobiliary diseases.
MDS arises in an abnormal immunological environment in the bone marrow. The relationship
between myelodysplastic syndromes and hepatobiliary diseases represents a clinical challenge
that requires a multidisciplinary approach. Identifying common pathophysiological mechanisms
and developing integrated therapeutic strategies may improve the management of these patients.
Keywords: myelodysplastic syndromes, liver diseases, hematogastrointestinal,
cytopenias, hepatic metabolism
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible
bajo licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
fisiopatológicos que vinculan la disfunción hematológica con alteraciones hepáticas. La
correlación entre los SMD y las enfermedades hepatobiliares es un área de investigación
emergente que puede mejorar el enfoque diagnóstico y terapéutico en pacientes con alteraciones
hematológicas y hepáticas. Este artículo se basa en una revisión sistemática de la literatura
científica sobre la relación entre síndromes mielodisplásicos y enfermedades hepatobiliares. El
SMD surge en ambiente inmunológico anormal en la médula. La relación entre los síndromes
mielodisplásicos y las enfermedades hepatobiliares representa un desafío clínico que requiere un
enfoque multidisciplinario. La identificación de mecanismos fisiopatológicos comunes y el
desarrollo de estrategias terapéuticas integradas pueden mejorar el manejo de estos pacientes.
Palabras clave: síndromes mielodisplásicos, hepatopatías, hematogastrointestinal,
citopenias, metabolismo hepático
ABSTRACT
Myelodysplastic syndromes (MDS) are a group of hematological disorders characterized by
ineffective hematopoiesis and progressive cytopenias. Their relationship with hepatobiliary
diseases has been the subject of study due to the interaction between bone marrow and hepatic
metabolism. This article explores the correlation between MDS and liver disorders, analyzing
pathophysiological mechanisms, clinical manifestations, and therapeutic strategies. This article
aims to: Analyze the relationship between myelodysplastic syndromes and hepatobiliary
diseases; Evaluate the pathophysiological mechanisms that link hematological dysfunction with
liver disorders. The correlation between MDS and hepatobiliary diseases is an emerging area of
research that may improve the diagnostic and therapeutic approach in patients with
hematological and liver disorders. This article is based on a systematic review of the scientific
literature on the relationship between myelodysplastic syndromes and hepatobiliary diseases.
MDS arises in an abnormal immunological environment in the bone marrow. The relationship
between myelodysplastic syndromes and hepatobiliary diseases represents a clinical challenge
that requires a multidisciplinary approach. Identifying common pathophysiological mechanisms
and developing integrated therapeutic strategies may improve the management of these patients.
Keywords: myelodysplastic syndromes, liver diseases, hematogastrointestinal,
cytopenias, hepatic metabolism
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible
bajo licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2302
INTRODUCCIÓN
Los síndromes mielodisplásicos (SMD) representan un grupo heterogéneo de trastornos
hematológicos clonales adquiridos que afectan las células madre hematopoyéticas. Estas
afecciones se caracterizan morfológicamente por una hematopoyesis ineficaz, la cual se
manifiesta a través de alteraciones funcionales y morfológicas en los progenitores celulares, así
como por la presencia de citopenias periféricas progresivas. Adicionalmente, se observa
displasia en uno o más linajes celulares, médula ósea (MO) hipercelular, y en ciertos casos,
hipocelular y displásica, con un porcentaje variable de blastos (inferior al 20 %) y una tendencia
evolutiva hacia la leucemia aguda (LA). ( Rodríguez JH, 2011.)
Se estima que entre el 20 y el 30 % de los pacientes diagnosticados con síndromes
mielodisplásicos (SMD) presentan predisposición a experimentar una transformación a
leucemia mieloide aguda (LMA). Esta progresión se define por la expansión clonal anormal y la
inhibición de la hematopoyesis normal. La alteración en las capacidades de proliferación de las
células progenitoras hematopoyéticas (CPH) provoca manifestaciones tanto cualitativas, como
la dishemopoyesis, como cuantitativas, dando lugar a citopenias. A pesar de la existencia de
discordancias en la nomenclatura relativa a estos síndromes, se clasifican los SMD como
estadios distintos de hematopoyesis neoplásica asociados con citopenias (Aires A, et al. 2018),
pudiendo ser categorizados como primarios o "de novo", y secundarios. Los SMD primarios se
desarrollan sin una causa aparente, en contraste con los secundarios, que están relacionados con
exposiciones previas a tratamientos de quimioterapia (por ejemplo, agentes alquilantes e
inhibidores de la topoisomerasa), radioterapia, ciertos agentes inmunosupresores y factores
ambientales como el benceno.
Es importante señalar que la displasia morfológica no es exclusiva de estos síndromes, ya
que puede observarse en otras condiciones, que incluyen anemia megaloblástica, anemias
hemolíticas, exposición a tóxicos como el arsénico y el alcohol, o como consecuencia de la
administración de factores de crecimiento hematopoyéticos tras tratamiento con citotóxicos
(Rodríguez JH, Del Luján Acosta I. 2011., Kornblihtt L. 2020.)
Los síndromes mielodisplásicos constituyen un grupo de enfermedades clonales de la
médula ósea que afectan la producción de células sanguíneas. Su relación con enfermedades
hepatobiliares se fundamenta en la interacción entre el metabolismo hepático y la
hematopoyesis, lo cual puede dar lugar a complicaciones clínicas significativas.
Este artículo tiene como objetivos:
- Analizar la relación entre los síndromes mielodisplásicos y las enfermedades
hepatobiliares.
- Evaluar los mecanismos fisiopatológicos que vinculan la disfunción hematológica con
alteraciones hepáticas.
INTRODUCCIÓN
Los síndromes mielodisplásicos (SMD) representan un grupo heterogéneo de trastornos
hematológicos clonales adquiridos que afectan las células madre hematopoyéticas. Estas
afecciones se caracterizan morfológicamente por una hematopoyesis ineficaz, la cual se
manifiesta a través de alteraciones funcionales y morfológicas en los progenitores celulares, así
como por la presencia de citopenias periféricas progresivas. Adicionalmente, se observa
displasia en uno o más linajes celulares, médula ósea (MO) hipercelular, y en ciertos casos,
hipocelular y displásica, con un porcentaje variable de blastos (inferior al 20 %) y una tendencia
evolutiva hacia la leucemia aguda (LA). ( Rodríguez JH, 2011.)
Se estima que entre el 20 y el 30 % de los pacientes diagnosticados con síndromes
mielodisplásicos (SMD) presentan predisposición a experimentar una transformación a
leucemia mieloide aguda (LMA). Esta progresión se define por la expansión clonal anormal y la
inhibición de la hematopoyesis normal. La alteración en las capacidades de proliferación de las
células progenitoras hematopoyéticas (CPH) provoca manifestaciones tanto cualitativas, como
la dishemopoyesis, como cuantitativas, dando lugar a citopenias. A pesar de la existencia de
discordancias en la nomenclatura relativa a estos síndromes, se clasifican los SMD como
estadios distintos de hematopoyesis neoplásica asociados con citopenias (Aires A, et al. 2018),
pudiendo ser categorizados como primarios o "de novo", y secundarios. Los SMD primarios se
desarrollan sin una causa aparente, en contraste con los secundarios, que están relacionados con
exposiciones previas a tratamientos de quimioterapia (por ejemplo, agentes alquilantes e
inhibidores de la topoisomerasa), radioterapia, ciertos agentes inmunosupresores y factores
ambientales como el benceno.
Es importante señalar que la displasia morfológica no es exclusiva de estos síndromes, ya
que puede observarse en otras condiciones, que incluyen anemia megaloblástica, anemias
hemolíticas, exposición a tóxicos como el arsénico y el alcohol, o como consecuencia de la
administración de factores de crecimiento hematopoyéticos tras tratamiento con citotóxicos
(Rodríguez JH, Del Luján Acosta I. 2011., Kornblihtt L. 2020.)
Los síndromes mielodisplásicos constituyen un grupo de enfermedades clonales de la
médula ósea que afectan la producción de células sanguíneas. Su relación con enfermedades
hepatobiliares se fundamenta en la interacción entre el metabolismo hepático y la
hematopoyesis, lo cual puede dar lugar a complicaciones clínicas significativas.
Este artículo tiene como objetivos:
- Analizar la relación entre los síndromes mielodisplásicos y las enfermedades
hepatobiliares.
- Evaluar los mecanismos fisiopatológicos que vinculan la disfunción hematológica con
alteraciones hepáticas.
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La correlación entre los SMD y las enfermedades hepatobiliares es un área de
investigación emergente que puede mejorar el enfoque diagnóstico y terapéutico en pacientes
con alteraciones hematológicas y hepáticas.
MATERIALES Y MÉTODOS
Este artículo se basa en una revisión sistemática de la literatura científica sobre la relación
entre síndromes mielodisplásicos y enfermedades hepatobiliares.
Las fuentes utilizadas incluyen:
- Bases de datos científicas: PubMed, Scopus, SciELO, Medline.
- Estudios clínicos recientes en revistas especializadas en hematología y gastroenterología.
- Guías de práctica clínica sobre el manejo de SMD y hepatopatías.
Métodos de análisis
- Comparación de estudios clínicos sobre la incidencia de hepatopatías en pacientes con
SMD.
- Evaluación de biomarcadores hepáticos en pacientes con alteraciones hematológicas.
- Análisis de estrategias terapéuticas combinadas para el manejo de ambas condiciones.
Criterios de inclusión y exclusión
- Se incluyen estudios con muestras superiores a 50 pacientes con diagnóstico de SMD y
hepatopatías.
- Se excluyen ensayos con muestras pequeñas, estudios sin seguimiento clínico y
revisiones sin suficiente sustento científico.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La hematopoyesis alterada en la médula ósea (MO) y la supresión inmune constituyen un
contraste significativo en el contexto de los síndromes mielodisplásicos (SMD). Si bien el
microambiente medular se ve influenciado por una hematopoyesis maligna, el mecanismo
principal relacionado con la supresión inmune permanece desconocido. Se ha observado que el
SMD se desarrolla en un entorno inmunológico anómalo dentro de la médula. Recientemente, se
ha establecido una asociación entre las alteraciones inmunológicas y las mutaciones recurrentes
(Sarhan D, et al. , 2020).
Estos síndromes se caracterizan por la presencia de hematopoyesis ineficaz, la producción
de clones aberrantes y niveles elevados de apoptosis celular en la médula. El clon
mielodisplásico (MD) puede surgir como consecuencia de cambios genéticos y epigenéticos que
se producen en individuos susceptibles durante el proceso de envejecimiento, favorecidos por la
exposición a diversos tipos de estrés, así como por la presencia de moléculas o mediadores
derivados de una condición inflamatoria, ya sea actual o pasada (Filippini S, et al. , 2017).
Es importante subrayar que la mayoría de los estudios actuales se centran en los eventos
La correlación entre los SMD y las enfermedades hepatobiliares es un área de
investigación emergente que puede mejorar el enfoque diagnóstico y terapéutico en pacientes
con alteraciones hematológicas y hepáticas.
MATERIALES Y MÉTODOS
Este artículo se basa en una revisión sistemática de la literatura científica sobre la relación
entre síndromes mielodisplásicos y enfermedades hepatobiliares.
Las fuentes utilizadas incluyen:
- Bases de datos científicas: PubMed, Scopus, SciELO, Medline.
- Estudios clínicos recientes en revistas especializadas en hematología y gastroenterología.
- Guías de práctica clínica sobre el manejo de SMD y hepatopatías.
Métodos de análisis
- Comparación de estudios clínicos sobre la incidencia de hepatopatías en pacientes con
SMD.
- Evaluación de biomarcadores hepáticos en pacientes con alteraciones hematológicas.
- Análisis de estrategias terapéuticas combinadas para el manejo de ambas condiciones.
Criterios de inclusión y exclusión
- Se incluyen estudios con muestras superiores a 50 pacientes con diagnóstico de SMD y
hepatopatías.
- Se excluyen ensayos con muestras pequeñas, estudios sin seguimiento clínico y
revisiones sin suficiente sustento científico.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La hematopoyesis alterada en la médula ósea (MO) y la supresión inmune constituyen un
contraste significativo en el contexto de los síndromes mielodisplásicos (SMD). Si bien el
microambiente medular se ve influenciado por una hematopoyesis maligna, el mecanismo
principal relacionado con la supresión inmune permanece desconocido. Se ha observado que el
SMD se desarrolla en un entorno inmunológico anómalo dentro de la médula. Recientemente, se
ha establecido una asociación entre las alteraciones inmunológicas y las mutaciones recurrentes
(Sarhan D, et al. , 2020).
Estos síndromes se caracterizan por la presencia de hematopoyesis ineficaz, la producción
de clones aberrantes y niveles elevados de apoptosis celular en la médula. El clon
mielodisplásico (MD) puede surgir como consecuencia de cambios genéticos y epigenéticos que
se producen en individuos susceptibles durante el proceso de envejecimiento, favorecidos por la
exposición a diversos tipos de estrés, así como por la presencia de moléculas o mediadores
derivados de una condición inflamatoria, ya sea actual o pasada (Filippini S, et al. , 2017).
Es importante subrayar que la mayoría de los estudios actuales se centran en los eventos
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2304
genéticos y epigenéticos necesarios para la transformación de las células madre
hematopoyéticas normales (CMH) en células malignas. Sin embargo, ha surgido evidencia
creciente que sugiere que las alteraciones en el microambiente medular podrían predisponer a la
adquisición de alteraciones genómicas en estas células (10). La hematopoyesis normal suele
estar regulada por diversos factores dentro de la médula ósea, cuyo propósito es mantener a las
células madre hematopoyéticas con capacidad de autorrenovación y diferenciación. Estos
factores constituyen lo que se conoce como nicho o microambiente medular, el cual regula a las
células hematopoyéticas mediante mecanismos de regulación paracrina, contacto célula-célula y
deposición de diferentes componentes de la matriz extracelular.
Dentro de este nicho medular, las células estromales mesenquimatosas (CEM)
desempeñan un papel crucial. Dichas células estromales son responsables de la secreción de
citocinas que regulan la hematopoyesis. Cada vez es más evidente que la desregulación del
microambiente en la médula ósea contribuye a la etiología de la enfermedad (Rivera-Cruz CM,
et al. , 2017; Corradi G, 2018).
El microambiente medular constituye un espacio altamente dinámico e integrado, el cual
está compuesto por una matriz extracelular que incluye elementos como la fibronectina, células
madre hematopoyéticas (CMH), células progenitoras hematopoyéticas (CPH), células
endoteliales de los capilares (CEM), osteoblastos, osteoclastos, macrófagos, fibroblastos,
condrocitos y adipocitos (Gastaldi Cominal J. , 2019). La citada matriz extracelular proporciona
este microambiente especializado, denominado nicho hematopoyético, el cual sostiene,
mantiene y regula las propiedades de las células madre hematopoyéticas (CMH). Las
condiciones óptimas para su desarrollo dependen de la existencia de una arquitectura tisular
preservada y del intercambio celular en la médula ósea (Pleyer L, et al. , 2016).
En el entorno patológico de los síndromes mielodisplásicos (SMD), se observan
desbalances en los niveles de citocinas mielotóxicas en comparación con la médula ósea normal.
Estos desbalances no solo inhiben la hematopoyesis, sino que también alteran la angiogénesis,
la deposición de la matriz extracelular y facilitan la progresiva inestabilidad genómica, lo cual
contribuye a la evasión inmunitaria de las células mielodisplásicas (Li AJ, Calvi LM, 2018).
A medida que avanza la enfermedad, las citocinas y quimiocinas liberadas, así como
probablemente ciertas proteínas de contacto célula-célula, promueven el reclutamiento de las
células supresoras derivadas mieloides (CSDM), las cuales agravan los defectos en la
diferenciación de las células madre y progenitoras hematopoyéticas, induciendo un sesgo
mieloide. Además, estas células suprimen a los precursores eritroides y obstaculizan la respuesta
inmune antitumoral mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC) (Sarhan D, et al. , 2020).
La naturaleza inflamatoria y autoinmune en los SMD es significativa. La inflamación está
implicada en una variedad de enfermedades, incluidas la hipertensión, enfermedades
cardiovasculares y trastornos autoinmunes, tanto agudos como crónicos, asociados a los SMD.
genéticos y epigenéticos necesarios para la transformación de las células madre
hematopoyéticas normales (CMH) en células malignas. Sin embargo, ha surgido evidencia
creciente que sugiere que las alteraciones en el microambiente medular podrían predisponer a la
adquisición de alteraciones genómicas en estas células (10). La hematopoyesis normal suele
estar regulada por diversos factores dentro de la médula ósea, cuyo propósito es mantener a las
células madre hematopoyéticas con capacidad de autorrenovación y diferenciación. Estos
factores constituyen lo que se conoce como nicho o microambiente medular, el cual regula a las
células hematopoyéticas mediante mecanismos de regulación paracrina, contacto célula-célula y
deposición de diferentes componentes de la matriz extracelular.
Dentro de este nicho medular, las células estromales mesenquimatosas (CEM)
desempeñan un papel crucial. Dichas células estromales son responsables de la secreción de
citocinas que regulan la hematopoyesis. Cada vez es más evidente que la desregulación del
microambiente en la médula ósea contribuye a la etiología de la enfermedad (Rivera-Cruz CM,
et al. , 2017; Corradi G, 2018).
El microambiente medular constituye un espacio altamente dinámico e integrado, el cual
está compuesto por una matriz extracelular que incluye elementos como la fibronectina, células
madre hematopoyéticas (CMH), células progenitoras hematopoyéticas (CPH), células
endoteliales de los capilares (CEM), osteoblastos, osteoclastos, macrófagos, fibroblastos,
condrocitos y adipocitos (Gastaldi Cominal J. , 2019). La citada matriz extracelular proporciona
este microambiente especializado, denominado nicho hematopoyético, el cual sostiene,
mantiene y regula las propiedades de las células madre hematopoyéticas (CMH). Las
condiciones óptimas para su desarrollo dependen de la existencia de una arquitectura tisular
preservada y del intercambio celular en la médula ósea (Pleyer L, et al. , 2016).
En el entorno patológico de los síndromes mielodisplásicos (SMD), se observan
desbalances en los niveles de citocinas mielotóxicas en comparación con la médula ósea normal.
Estos desbalances no solo inhiben la hematopoyesis, sino que también alteran la angiogénesis,
la deposición de la matriz extracelular y facilitan la progresiva inestabilidad genómica, lo cual
contribuye a la evasión inmunitaria de las células mielodisplásicas (Li AJ, Calvi LM, 2018).
A medida que avanza la enfermedad, las citocinas y quimiocinas liberadas, así como
probablemente ciertas proteínas de contacto célula-célula, promueven el reclutamiento de las
células supresoras derivadas mieloides (CSDM), las cuales agravan los defectos en la
diferenciación de las células madre y progenitoras hematopoyéticas, induciendo un sesgo
mieloide. Además, estas células suprimen a los precursores eritroides y obstaculizan la respuesta
inmune antitumoral mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC) (Sarhan D, et al. , 2020).
La naturaleza inflamatoria y autoinmune en los SMD es significativa. La inflamación está
implicada en una variedad de enfermedades, incluidas la hipertensión, enfermedades
cardiovasculares y trastornos autoinmunes, tanto agudos como crónicos, asociados a los SMD.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2305
Entre estos se encuentran la artritis reumatoide, vasculitis, enfermedad inflamatoria intestinal,
lupus eritematoso sistémico y anemias autoinmunes, entre otros, que se caracterizan por una
liberación excesiva de citocinas y la infiltración de células del sistema inmunitario en los tejidos
afectados (De Hollanda A, 2019). Entre el 10% y el 30% de los pacientes con SMD presentan
afecciones autoinmunes e inflamatorias. Diversos estudios sugieren que la autoinmunidad
podría constituir una causa subyacente en el desarrollo de las alteraciones hematológicas en
estos pacientes (Mekinian A et al. , 2016; Kristinsson S et al. , 2011; Komrokji R et al. , 2016;
Banerjeea T, et al. , 2019).
Investigaciones epidemiológicas recientes respaldan el aumento del riesgo de SMD en
pacientes afectados por infecciones agudas y crónicas. Esta asociación causal entre los procesos
inflamatorios crónicos y los SMD podría derivarse de una predisposición genética común. Las
condiciones inflamatorias autoinmunes subyacentes podrían, además, dañar directamente a los
precursores hematopoyéticos en la médula ósea e impulsar la transformación maligna (Glenthøj
A, et al. , 2016; Grignano E, et al. , 2018).
La inflamación crónica resultante de la respuesta inmunitaria tiene un efecto sistémico
que agrava el síndrome. Es importante destacar que la actividad inmunitaria presenta
variabilidad en las distintas etapas de la enfermedad; estos cambios inmunológicos podrían
constituir un motor crucial en el desarrollo de la patología (Boddu PC, et al. , 2019).
Las citocinas y los mediadores liberados durante los procesos inflamatorios dan como
resultado un desequilibrio en el sistema inmunológico, lo que se traduce en una proliferación de
células inmunes acompañada por el reclutamiento y la activación de linfocitos. A su vez, estos
procesos fomentan la proliferación y la apoptosis de las células progenitoras hematopoyéticas
mielodisplásicas. La hematopoyesis ineficaz observada en los síndromes mielodisplásicos
(SMD) emerge como consecuencia del incremento de la susceptibilidad a la apoptosis y de la
disminución en la sensibilidad a los factores de crecimiento por parte de las células madre
(Boddu PC, et al. , 2019; Glenthøj A, et al. , 2016). Algunos autores sugieren que estos efectos
son atribuibles a la producción excesiva y a la señalización anómala de citocinas inflamatorias,
derivando en una desregulación de las células T, alteraciones que se manifiestan con mayor
intensidad en los casos de respuesta inmune basada en la inflamación (Filippini SE, 2017; Han
Y, et al. , 2016).
Relación entre los Síndromes Mielodisplásicos y las Enfermedades Hepatobiliares
Los estudios realizados han evidenciado que los pacientes diagnosticados con síndromes
mielodisplásicos (SMD) presentan una mayor incidencia de alteraciones hepáticas. Entre estas
alteraciones se incluyen la hepatomegalia, la disfunción hepática y la colestasis.
Los síndromes mielodisplásicos son enfermedades clonales de la célula madre
hematopoyética, caracterizadas por la pérdida de la capacidad de la médula ósea para formar
células sanguíneas completamente maduras y funcionales, lo que se traduce en una insuficiencia
Entre estos se encuentran la artritis reumatoide, vasculitis, enfermedad inflamatoria intestinal,
lupus eritematoso sistémico y anemias autoinmunes, entre otros, que se caracterizan por una
liberación excesiva de citocinas y la infiltración de células del sistema inmunitario en los tejidos
afectados (De Hollanda A, 2019). Entre el 10% y el 30% de los pacientes con SMD presentan
afecciones autoinmunes e inflamatorias. Diversos estudios sugieren que la autoinmunidad
podría constituir una causa subyacente en el desarrollo de las alteraciones hematológicas en
estos pacientes (Mekinian A et al. , 2016; Kristinsson S et al. , 2011; Komrokji R et al. , 2016;
Banerjeea T, et al. , 2019).
Investigaciones epidemiológicas recientes respaldan el aumento del riesgo de SMD en
pacientes afectados por infecciones agudas y crónicas. Esta asociación causal entre los procesos
inflamatorios crónicos y los SMD podría derivarse de una predisposición genética común. Las
condiciones inflamatorias autoinmunes subyacentes podrían, además, dañar directamente a los
precursores hematopoyéticos en la médula ósea e impulsar la transformación maligna (Glenthøj
A, et al. , 2016; Grignano E, et al. , 2018).
La inflamación crónica resultante de la respuesta inmunitaria tiene un efecto sistémico
que agrava el síndrome. Es importante destacar que la actividad inmunitaria presenta
variabilidad en las distintas etapas de la enfermedad; estos cambios inmunológicos podrían
constituir un motor crucial en el desarrollo de la patología (Boddu PC, et al. , 2019).
Las citocinas y los mediadores liberados durante los procesos inflamatorios dan como
resultado un desequilibrio en el sistema inmunológico, lo que se traduce en una proliferación de
células inmunes acompañada por el reclutamiento y la activación de linfocitos. A su vez, estos
procesos fomentan la proliferación y la apoptosis de las células progenitoras hematopoyéticas
mielodisplásicas. La hematopoyesis ineficaz observada en los síndromes mielodisplásicos
(SMD) emerge como consecuencia del incremento de la susceptibilidad a la apoptosis y de la
disminución en la sensibilidad a los factores de crecimiento por parte de las células madre
(Boddu PC, et al. , 2019; Glenthøj A, et al. , 2016). Algunos autores sugieren que estos efectos
son atribuibles a la producción excesiva y a la señalización anómala de citocinas inflamatorias,
derivando en una desregulación de las células T, alteraciones que se manifiestan con mayor
intensidad en los casos de respuesta inmune basada en la inflamación (Filippini SE, 2017; Han
Y, et al. , 2016).
Relación entre los Síndromes Mielodisplásicos y las Enfermedades Hepatobiliares
Los estudios realizados han evidenciado que los pacientes diagnosticados con síndromes
mielodisplásicos (SMD) presentan una mayor incidencia de alteraciones hepáticas. Entre estas
alteraciones se incluyen la hepatomegalia, la disfunción hepática y la colestasis.
Los síndromes mielodisplásicos son enfermedades clonales de la célula madre
hematopoyética, caracterizadas por la pérdida de la capacidad de la médula ósea para formar
células sanguíneas completamente maduras y funcionales, lo que se traduce en una insuficiencia
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2306
medular crónica (Rubio, J. L. , Salinas, A. S. , y Blanquer, M. B. , 2020). Estas patologías
representan neoplasias mieloides clonales que surgen a raíz de la adquisición de mutaciones
somáticas, siendo la acumulación de anormalidades genéticas en la clona atribuible a
desequilibrios cromosómicos o mutaciones en genes esenciales para la formación de neoplasias.
Clasificación
Los síndromes mielodisplásicos pueden clasificarse en dos grupos: primarios o de novo y
secundarios, siendo estos últimos responsables del 15% del total de casos. Los SMD
secundarios surgen como consecuencia de la exposición a quimioterapia (con agentes
alquilantes o inhibidores de la topoisomerasa II), radioterapia o compuestos benzólicos;
presentan un período de latencia que oscila entre 2 y 10 años, así como un pronóstico más
desfavorable, con una tasa de progresión hacia leucemia aguda que alcanza el 75% (Ibídem).
Formas Clínicas
Las manifestaciones clínicas de los SMD se derivan principalmente de la insuficiencia
medular, dando lugar a un síndrome anémico, hemorrágico y un aumento en la susceptibilidad a
infecciones. Los síntomas más comunes son los relacionados con la anemia, que afecta al 60%
de los pacientes. Además, pueden aparecer síntomas generales en un 35% de los casos, los
cuales se presentan como astenia, anorexia y malestar inespecífico. Es importante señalar que
puede existir una diátesis hemorrágica en el 20% de los pacientes, la cual no puede ser
justificada únicamente por el grado de trombocitopenia, lo que sugiere la presencia de
trombopatía adquirida.
Criterio de Sospecha
La sospecha de la presencia de un SMD debe considerarse principalmente en personas
mayores que presentan citopenias persistentes, de al menos cuatro meses de duración, siendo la
anemia la más prominente, y cuya causa no se justifica y no responde a los tratamientos
convencionales aplicados. La citopenia más frecuente es la anemia (90%), seguida de
trombocitopenia y neutropenia (45% cada una).
La anemia suele ser de tipo macrocítica, la trombocitopenia puede presentar grados que
varían entre leve y grave, y ocasionalmente puede haber una disociación entre el grado de
trombocitopenia y la manifestación de diátesis hemorrágica mucocutánea.
Estrategias Diagnósticas
Para establecer un diagnóstico adecuado, es esencial realizar un diagnóstico diferencial
con las siguientes entidades:
1. Déficit de hierro, cobre, vitamina B12 y ácido fólico.
2. Citopenias de origen tóxico, ya sean ambientales (por exposición a tabaco, alcohol,
benceno, metales pesados o productos químicos agrícolas) o inducidas por fármacos
(quimioterapia, radioterapia, antibióticos como la cotrimoxazol, micofenolato de mofetil).
3. Enfermedades crónicas hepáticas o renales.
medular crónica (Rubio, J. L. , Salinas, A. S. , y Blanquer, M. B. , 2020). Estas patologías
representan neoplasias mieloides clonales que surgen a raíz de la adquisición de mutaciones
somáticas, siendo la acumulación de anormalidades genéticas en la clona atribuible a
desequilibrios cromosómicos o mutaciones en genes esenciales para la formación de neoplasias.
Clasificación
Los síndromes mielodisplásicos pueden clasificarse en dos grupos: primarios o de novo y
secundarios, siendo estos últimos responsables del 15% del total de casos. Los SMD
secundarios surgen como consecuencia de la exposición a quimioterapia (con agentes
alquilantes o inhibidores de la topoisomerasa II), radioterapia o compuestos benzólicos;
presentan un período de latencia que oscila entre 2 y 10 años, así como un pronóstico más
desfavorable, con una tasa de progresión hacia leucemia aguda que alcanza el 75% (Ibídem).
Formas Clínicas
Las manifestaciones clínicas de los SMD se derivan principalmente de la insuficiencia
medular, dando lugar a un síndrome anémico, hemorrágico y un aumento en la susceptibilidad a
infecciones. Los síntomas más comunes son los relacionados con la anemia, que afecta al 60%
de los pacientes. Además, pueden aparecer síntomas generales en un 35% de los casos, los
cuales se presentan como astenia, anorexia y malestar inespecífico. Es importante señalar que
puede existir una diátesis hemorrágica en el 20% de los pacientes, la cual no puede ser
justificada únicamente por el grado de trombocitopenia, lo que sugiere la presencia de
trombopatía adquirida.
Criterio de Sospecha
La sospecha de la presencia de un SMD debe considerarse principalmente en personas
mayores que presentan citopenias persistentes, de al menos cuatro meses de duración, siendo la
anemia la más prominente, y cuya causa no se justifica y no responde a los tratamientos
convencionales aplicados. La citopenia más frecuente es la anemia (90%), seguida de
trombocitopenia y neutropenia (45% cada una).
La anemia suele ser de tipo macrocítica, la trombocitopenia puede presentar grados que
varían entre leve y grave, y ocasionalmente puede haber una disociación entre el grado de
trombocitopenia y la manifestación de diátesis hemorrágica mucocutánea.
Estrategias Diagnósticas
Para establecer un diagnóstico adecuado, es esencial realizar un diagnóstico diferencial
con las siguientes entidades:
1. Déficit de hierro, cobre, vitamina B12 y ácido fólico.
2. Citopenias de origen tóxico, ya sean ambientales (por exposición a tabaco, alcohol,
benceno, metales pesados o productos químicos agrícolas) o inducidas por fármacos
(quimioterapia, radioterapia, antibióticos como la cotrimoxazol, micofenolato de mofetil).
3. Enfermedades crónicas hepáticas o renales.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2307
4. Anemia de procesos crónicos.
5. Citopenias de origen autoinmune.
6. Hemoglobinuria paroxística nocturna, si se presenta.
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento, es imperativo evaluar el riesgo de fallecimiento tanto no
relacionado como relacionado con la enfermedad, siendo este último determinado a través de
índices pronósticos como el IPSS-R. A medida que el riesgo asociado a la enfermedad aumenta,
resulta más justificada la adopción de una estrategia terapéutica agresiva. Aparte del tratamiento
de soporte, el cual será abordado más adelante, se presentan a continuación las modalidades de
tratamiento que han logrado alterar la evolución natural de la enfermedad.
Indicaciones
Se presentan las recomendaciones del Grupo Español de Síndrome Mielodisplásico
(GESMD) en relación con la necesidad terapéutica, conforme a su más reciente guía de 2020:
1. Todos los pacientes con Síndrome Mielodisplásico (SMD) de alto riesgo deben ser
evaluados de manera urgente como candidatos a un tratamiento activo.
2. Las citopenias constituyen el principal indicativo de tratamiento en pacientes con SMD
de bajo riesgo, particularmente en aquellos que presentan síntomas.
3. La anemia representa la razón primordial para la intervención terapéutica en pacientes
con SMD, ya sea por su impacto clínico (Rubio, J. L. , et al. , 2020).
Individualización
La supervivencia de los Síndromes Mielodisplásicos (SMD) presenta una variabilidad
considerable, oscilando entre una mediana de 5 meses en los SMD de tipo EB-2 y una mediana
de 70 meses en el tipo SA-DUL. Las variables con mayor impacto pronóstico se enumeran a
continuación en orden de relevancia: citogenética, proporción medular de blastos, y número y
grado de citopenias. Otros factores adversos que deben ser considerados son la edad del
paciente, la dependencia transfusional, las comorbilidades, el deterioro del estado general, así
como el aumento de los niveles de LDH, β2-microglobulina y ferritina sérica, además de la
presencia de localización anómala.
Tratamiento de soporte
En el caso de pacientes asintomáticos, sin citopenias severas y con una supervivencia
estimada superior a 30 meses, se contempla la posibilidad de realizar únicamente una vigilancia
activa. Por otro lado, el tratamiento de soporte no altera la evolución natural de la enfermedad,
pero sí contribuye a mejorar la calidad de vida de los pacientes. Este tratamiento abarca diversas
estrategias que se detallan a continuación.
Protección de personas y animales
Los autores declaran que, para la realización de esta investigación, no se han llevado a
cabo experimentos en seres humanos ni en animales.
4. Anemia de procesos crónicos.
5. Citopenias de origen autoinmune.
6. Hemoglobinuria paroxística nocturna, si se presenta.
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento, es imperativo evaluar el riesgo de fallecimiento tanto no
relacionado como relacionado con la enfermedad, siendo este último determinado a través de
índices pronósticos como el IPSS-R. A medida que el riesgo asociado a la enfermedad aumenta,
resulta más justificada la adopción de una estrategia terapéutica agresiva. Aparte del tratamiento
de soporte, el cual será abordado más adelante, se presentan a continuación las modalidades de
tratamiento que han logrado alterar la evolución natural de la enfermedad.
Indicaciones
Se presentan las recomendaciones del Grupo Español de Síndrome Mielodisplásico
(GESMD) en relación con la necesidad terapéutica, conforme a su más reciente guía de 2020:
1. Todos los pacientes con Síndrome Mielodisplásico (SMD) de alto riesgo deben ser
evaluados de manera urgente como candidatos a un tratamiento activo.
2. Las citopenias constituyen el principal indicativo de tratamiento en pacientes con SMD
de bajo riesgo, particularmente en aquellos que presentan síntomas.
3. La anemia representa la razón primordial para la intervención terapéutica en pacientes
con SMD, ya sea por su impacto clínico (Rubio, J. L. , et al. , 2020).
Individualización
La supervivencia de los Síndromes Mielodisplásicos (SMD) presenta una variabilidad
considerable, oscilando entre una mediana de 5 meses en los SMD de tipo EB-2 y una mediana
de 70 meses en el tipo SA-DUL. Las variables con mayor impacto pronóstico se enumeran a
continuación en orden de relevancia: citogenética, proporción medular de blastos, y número y
grado de citopenias. Otros factores adversos que deben ser considerados son la edad del
paciente, la dependencia transfusional, las comorbilidades, el deterioro del estado general, así
como el aumento de los niveles de LDH, β2-microglobulina y ferritina sérica, además de la
presencia de localización anómala.
Tratamiento de soporte
En el caso de pacientes asintomáticos, sin citopenias severas y con una supervivencia
estimada superior a 30 meses, se contempla la posibilidad de realizar únicamente una vigilancia
activa. Por otro lado, el tratamiento de soporte no altera la evolución natural de la enfermedad,
pero sí contribuye a mejorar la calidad de vida de los pacientes. Este tratamiento abarca diversas
estrategias que se detallan a continuación.
Protección de personas y animales
Los autores declaran que, para la realización de esta investigación, no se han llevado a
cabo experimentos en seres humanos ni en animales.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2308
Mecanismos fisiopatológicos de la correlación hematogastrointestinal
La disfunción hepática puede influir en la hematopoyesis debido a la alteración en la
producción de factores de crecimiento hematopoyético y a la acumulación de toxinas
metabólicas.
Impacto clínico y diagnóstico
Los pacientes con SMD que presentan hepatopatías pueden manifestar síntomas clínicos
tales como ictericia, anemia severa y trombocitopenia, lo cual complica el manejo terapéutico.
Las manifestaciones clínicas de los pacientes afectados por estos síndromes generalmente son el
resultado del grado de citopenia existente. Los síntomas más comunes incluyen fiebre,
hemorragias y aquellos relacionados con la anemia; en aproximadamente un tercio de los casos,
se puede observar esplenomegalia moderada, la cual está casi siempre vinculada con el
diagnóstico de leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
La trombocitopenia se encuentra presente en el 30 % de los casos al momento del
diagnóstico y puede preceder hasta por 10 años la confirmación del SMD. Asimismo, las
plaquetas suelen ser gigantes, anormalmente alargadas e hipogranulares o con granulación
central. En raras ocasiones, se puede observar trombocitosis asociada a la deleción del brazo
largo del cromosoma 5, lo que conforma el denominado síndrome 5q (Fernández Delgado, N. ,
y Hernández Ramírez, P. 2000).
La eritropoyesis es comúnmente hiperplásica, con alteraciones estructurales
citoplasmáticas, entre las cuales destacan la presencia de vacuolas y una intensa basofilia, así
como alteraciones nucleares y un aumento en el número de eritroblastos que puede alcanzar
hasta el 50 %. La coloración de azul de Prusia resulta positiva, permitiendo observar la
presencia de sideroblastos anillados, lo que indica alteraciones en el metabolismo del hierro. En
aquellos casos en que esta tinción resulta negativa, el diagnóstico de SMD suele ser incierto.
Las células granulopoyéticas suelen presentar un aumento en su número, corroborándose
las alteraciones morfológicas previamente descritas en la leucemia promielocítica (SP), a las
cuales se añade la presencia de una granulación mixta y la persistencia de basofilia
citoplasmática con distribución irregular. En ciertos casos, se han identificado eosinófilos con
núcleos anillados, los cuales también son observables en SP. La disminución o ausencia de
granulaciones en blastos, promielocitos y mielocitos es especialmente notable, tanto es así que
en ocasiones la tinción con peroxidasa puede arrojar un resultado negativo. Las características y
el porcentaje de blastos de tipo I y II constituyen factores determinantes para la clasificación y
poseen un valor pronóstico significativo. La presencia de bastones de Auer ha sido considerada
por varios autores como un indicador pronóstico, y algunos sugieren que su simple presencia
puede indicar un diagnóstico de anemia refractaria con exceso de blastos en transformación
(AREB-t), aunque esta afirmación no es aceptada universalmente. La hiperplasia mieloide de
tipo monocítico se observa en relación con la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
Mecanismos fisiopatológicos de la correlación hematogastrointestinal
La disfunción hepática puede influir en la hematopoyesis debido a la alteración en la
producción de factores de crecimiento hematopoyético y a la acumulación de toxinas
metabólicas.
Impacto clínico y diagnóstico
Los pacientes con SMD que presentan hepatopatías pueden manifestar síntomas clínicos
tales como ictericia, anemia severa y trombocitopenia, lo cual complica el manejo terapéutico.
Las manifestaciones clínicas de los pacientes afectados por estos síndromes generalmente son el
resultado del grado de citopenia existente. Los síntomas más comunes incluyen fiebre,
hemorragias y aquellos relacionados con la anemia; en aproximadamente un tercio de los casos,
se puede observar esplenomegalia moderada, la cual está casi siempre vinculada con el
diagnóstico de leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
La trombocitopenia se encuentra presente en el 30 % de los casos al momento del
diagnóstico y puede preceder hasta por 10 años la confirmación del SMD. Asimismo, las
plaquetas suelen ser gigantes, anormalmente alargadas e hipogranulares o con granulación
central. En raras ocasiones, se puede observar trombocitosis asociada a la deleción del brazo
largo del cromosoma 5, lo que conforma el denominado síndrome 5q (Fernández Delgado, N. ,
y Hernández Ramírez, P. 2000).
La eritropoyesis es comúnmente hiperplásica, con alteraciones estructurales
citoplasmáticas, entre las cuales destacan la presencia de vacuolas y una intensa basofilia, así
como alteraciones nucleares y un aumento en el número de eritroblastos que puede alcanzar
hasta el 50 %. La coloración de azul de Prusia resulta positiva, permitiendo observar la
presencia de sideroblastos anillados, lo que indica alteraciones en el metabolismo del hierro. En
aquellos casos en que esta tinción resulta negativa, el diagnóstico de SMD suele ser incierto.
Las células granulopoyéticas suelen presentar un aumento en su número, corroborándose
las alteraciones morfológicas previamente descritas en la leucemia promielocítica (SP), a las
cuales se añade la presencia de una granulación mixta y la persistencia de basofilia
citoplasmática con distribución irregular. En ciertos casos, se han identificado eosinófilos con
núcleos anillados, los cuales también son observables en SP. La disminución o ausencia de
granulaciones en blastos, promielocitos y mielocitos es especialmente notable, tanto es así que
en ocasiones la tinción con peroxidasa puede arrojar un resultado negativo. Las características y
el porcentaje de blastos de tipo I y II constituyen factores determinantes para la clasificación y
poseen un valor pronóstico significativo. La presencia de bastones de Auer ha sido considerada
por varios autores como un indicador pronóstico, y algunos sugieren que su simple presencia
puede indicar un diagnóstico de anemia refractaria con exceso de blastos en transformación
(AREB-t), aunque esta afirmación no es aceptada universalmente. La hiperplasia mieloide de
tipo monocítico se observa en relación con la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2309
Por otro lado, la megacariopoyesis se encuentra frecuentemente aumentada,
principalmente debido a la proliferación de megacariocitos de tamaño pequeño; las alteraciones
más comunes se refieren a la lobulación nuclear. La dismegacariopoyesis está presente en más
de la mitad de los pacientes en el momento del diagnóstico, y se sugiere que la combinación de
formas pelgeroides con micromegacariocitos podría considerarse un marcador específico de
síndromes mielodisplásicos (SMD). Las formas mononucleadas con núcleos excéntricos se
asocian con la presencia de deleciones en el cromosoma 5 (5q -), mientras que las formas
hipogranulares provocan disfunción plaquetaria debido a una deficiencia en los gránulos densos.
El riesgo de sangrado se correlaciona con el grado de dismegacariopoyesis, ya sea cuantitativa,
cualitativa, o la combinación de ambas alteraciones.
Biopsia de Médula Ósea (BMO)
La biopsia de médula ósea reviste una importancia crucial en el diagnóstico de los
síndromes mielodisplásicos (SMD), ya que permite una evaluación más exhaustiva de la
celularidad, así como de sus características, el grado y el tipo de fibrosis presente. En
aproximadamente el 50% de los pacientes, se observa fibrosis de tipo reticulínica, que puede ser
ligera o moderada, mientras que la fibrosis intensa se encuentra en un 15 al 20% de los casos,
siendo la formación de fibras de colágeno una manifestación poco frecuente (Ibidem).
En el 80% de las biopsias de médula ósea se identifican signos de dismegacariopoyesis, y
se puede apreciar la presencia de cambios sutiles en el aspirado medular, tales como la
desorganización evidente de la arquitectura hematopoyética, con pérdida de la distribución
normal, la distribución anómala de las células eritroides, y la infiltración perivascular de
eosinófilos y linfocitos.
La detección de células inmaduras de origen mieloide en el espacio intertrabecular,
conocida como localización anormal de precursores inmaduros (LAPI), es un hallazgo
considerado significativo en el diagnóstico y pronóstico de los SMD, a pesar de que en
ocasiones puede coexistir con un aspirado medular que se califica como normal. Cabe destacar
que la identificación de LAPI únicamente puede llevarse a cabo a través de BMO, aunque en
ciertas circunstancias resulta complicado diferenciar las formas inmaduras de las series eritroide
y megacariocítica.
Perspectivas Futuras y Desafíos
El desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, que incluyen el uso de agentes
inmunomoduladores y terapias dirigidas, tiene el potencial de mejorar el pronóstico de los
pacientes afectados por SMD y enfermedades hepatobiliares. Los síndromes mielodisplásicos
son un conjunto de trastornos hematológicos que se caracterizan por una hematopoyesis ineficaz
y citopenias progresivas. La relación entre los SMD y las enfermedades hepatobiliares ha sido
objeto de investigación debido a la interacción existente entre la médula ósea y el metabolismo
hepático (de Hematología, S. A. 2015).
Por otro lado, la megacariopoyesis se encuentra frecuentemente aumentada,
principalmente debido a la proliferación de megacariocitos de tamaño pequeño; las alteraciones
más comunes se refieren a la lobulación nuclear. La dismegacariopoyesis está presente en más
de la mitad de los pacientes en el momento del diagnóstico, y se sugiere que la combinación de
formas pelgeroides con micromegacariocitos podría considerarse un marcador específico de
síndromes mielodisplásicos (SMD). Las formas mononucleadas con núcleos excéntricos se
asocian con la presencia de deleciones en el cromosoma 5 (5q -), mientras que las formas
hipogranulares provocan disfunción plaquetaria debido a una deficiencia en los gránulos densos.
El riesgo de sangrado se correlaciona con el grado de dismegacariopoyesis, ya sea cuantitativa,
cualitativa, o la combinación de ambas alteraciones.
Biopsia de Médula Ósea (BMO)
La biopsia de médula ósea reviste una importancia crucial en el diagnóstico de los
síndromes mielodisplásicos (SMD), ya que permite una evaluación más exhaustiva de la
celularidad, así como de sus características, el grado y el tipo de fibrosis presente. En
aproximadamente el 50% de los pacientes, se observa fibrosis de tipo reticulínica, que puede ser
ligera o moderada, mientras que la fibrosis intensa se encuentra en un 15 al 20% de los casos,
siendo la formación de fibras de colágeno una manifestación poco frecuente (Ibidem).
En el 80% de las biopsias de médula ósea se identifican signos de dismegacariopoyesis, y
se puede apreciar la presencia de cambios sutiles en el aspirado medular, tales como la
desorganización evidente de la arquitectura hematopoyética, con pérdida de la distribución
normal, la distribución anómala de las células eritroides, y la infiltración perivascular de
eosinófilos y linfocitos.
La detección de células inmaduras de origen mieloide en el espacio intertrabecular,
conocida como localización anormal de precursores inmaduros (LAPI), es un hallazgo
considerado significativo en el diagnóstico y pronóstico de los SMD, a pesar de que en
ocasiones puede coexistir con un aspirado medular que se califica como normal. Cabe destacar
que la identificación de LAPI únicamente puede llevarse a cabo a través de BMO, aunque en
ciertas circunstancias resulta complicado diferenciar las formas inmaduras de las series eritroide
y megacariocítica.
Perspectivas Futuras y Desafíos
El desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, que incluyen el uso de agentes
inmunomoduladores y terapias dirigidas, tiene el potencial de mejorar el pronóstico de los
pacientes afectados por SMD y enfermedades hepatobiliares. Los síndromes mielodisplásicos
son un conjunto de trastornos hematológicos que se caracterizan por una hematopoyesis ineficaz
y citopenias progresivas. La relación entre los SMD y las enfermedades hepatobiliares ha sido
objeto de investigación debido a la interacción existente entre la médula ósea y el metabolismo
hepático (de Hematología, S. A. 2015).
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2310
Epidemiología y Prevalencia
- La incidencia de los SMD se estima en aproximadamente 4 a 12 casos por cada 100,000
habitantes al año, incrementándose hasta 30 casos por cada 100,000 en individuos
mayores de 70 años.
- En América Latina, los estudios han evidenciado una correlación entre los SMD y las
hepatopatías, especialmente en aquellos pacientes con antecedentes de exposición a
agentes tóxicos o que padecen enfermedades hepáticas crónicas.
Mecanismos Fisiopatológicos de la Correlación Hematogastrointestinal
Interacción entre la Médula Ósea y el Hígado
El hígado desempeña un papel fundamental en la hematopoyesis, dado que regula la
producción de factores de crecimiento hematopoyético y participa en la eliminación de toxinas
metabólicas. En los pacientes con SMD, la disfunción hepática puede impactar negativamente la
producción de células sanguíneas, agravando así las citopenias.
Impacto de las Hepatopatías en la Hematopoyesis
- Hepatomegalia y Disfunción Hepática: Se ha observado que hasta un 30% de los
pacientes con SMD presentan hepatomegalia, lo que sugiere una relación entre la
enfermedad hematológica y el metabolismo hepático.
- Colestasis y Toxicidad Metabólica: La acumulación de productos tóxicos en el hígado
puede repercutir en la médula ósea, contribuyendo a la progresión de los SMD.
Diagnóstico y Manifestaciones Clínicas
Síntomas Comunes en Pacientes con Síndrome Mielodisplásico y Hepatopatías
Los individuos diagnosticados con síndrome mielodisplásico (SMD) y enfermedades
hepatobiliares pueden manifestar los siguientes signos clínicos:
- Ictericia y discrepancias en las pruebas de función hepática.
- Anemia severa y trombocitopenia.
- Fatiga crónica y disminución de peso.
Métodos Diagnósticos
El diagnóstico de la correlación hematogastrointestinal fundamenta su base en los siguientes
aspectos:
- Biopsia de médula ósea con el fin de evaluar la displasia celular.
- Pruebas de función hepática destinadas a detectar alteraciones metabólicas.
- Estudios citogenéticos para identificar anomalías cromosómicas asociadas al SMD.
Estrategias Terapéuticas y Manejo Clínico
Tratamientos para el Síndrome Mielodisplásico con Hepatopatías Asociadas
- Los agentes inmunomoduladores, como la lenalidomida, han demostrado ser eficaces en
el manejo de SMD con alteraciones hepáticas.
- Se contemplan terapias dirigidas que se enfocan en la regulación de la hematopoyesis y la
Epidemiología y Prevalencia
- La incidencia de los SMD se estima en aproximadamente 4 a 12 casos por cada 100,000
habitantes al año, incrementándose hasta 30 casos por cada 100,000 en individuos
mayores de 70 años.
- En América Latina, los estudios han evidenciado una correlación entre los SMD y las
hepatopatías, especialmente en aquellos pacientes con antecedentes de exposición a
agentes tóxicos o que padecen enfermedades hepáticas crónicas.
Mecanismos Fisiopatológicos de la Correlación Hematogastrointestinal
Interacción entre la Médula Ósea y el Hígado
El hígado desempeña un papel fundamental en la hematopoyesis, dado que regula la
producción de factores de crecimiento hematopoyético y participa en la eliminación de toxinas
metabólicas. En los pacientes con SMD, la disfunción hepática puede impactar negativamente la
producción de células sanguíneas, agravando así las citopenias.
Impacto de las Hepatopatías en la Hematopoyesis
- Hepatomegalia y Disfunción Hepática: Se ha observado que hasta un 30% de los
pacientes con SMD presentan hepatomegalia, lo que sugiere una relación entre la
enfermedad hematológica y el metabolismo hepático.
- Colestasis y Toxicidad Metabólica: La acumulación de productos tóxicos en el hígado
puede repercutir en la médula ósea, contribuyendo a la progresión de los SMD.
Diagnóstico y Manifestaciones Clínicas
Síntomas Comunes en Pacientes con Síndrome Mielodisplásico y Hepatopatías
Los individuos diagnosticados con síndrome mielodisplásico (SMD) y enfermedades
hepatobiliares pueden manifestar los siguientes signos clínicos:
- Ictericia y discrepancias en las pruebas de función hepática.
- Anemia severa y trombocitopenia.
- Fatiga crónica y disminución de peso.
Métodos Diagnósticos
El diagnóstico de la correlación hematogastrointestinal fundamenta su base en los siguientes
aspectos:
- Biopsia de médula ósea con el fin de evaluar la displasia celular.
- Pruebas de función hepática destinadas a detectar alteraciones metabólicas.
- Estudios citogenéticos para identificar anomalías cromosómicas asociadas al SMD.
Estrategias Terapéuticas y Manejo Clínico
Tratamientos para el Síndrome Mielodisplásico con Hepatopatías Asociadas
- Los agentes inmunomoduladores, como la lenalidomida, han demostrado ser eficaces en
el manejo de SMD con alteraciones hepáticas.
- Se contemplan terapias dirigidas que se enfocan en la regulación de la hematopoyesis y la
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2311
función hepática.
- En casos avanzados con compromiso hepático severo, se considera el trasplante de
médula ósea como una opción terapéutica.
Perspectivas Futuras y Desafíos
- Es fundamental el desarrollo de biomarcadores que permitan identificar de manera precoz
la correlación entre el SMD y las hepatopatías.
- Se requiere investigación adicional en terapias combinadas que aborden simultáneamente
la disfunción hematológica y hepática.
Incidencia del Síndrome Mielodisplásico
- En los Estados Unidos, se estima que cada año se diagnostican entre 10,000 y 15,000
nuevos casos de SMD.
- La enfermedad presenta una mayor frecuencia en personas mayores de 70 años,
observándose un aumento progresivo en la incidencia atribuible al envejecimiento de la
población.
Supervivencia y Progresión a Leucemia Mieloide Aguda
- Aproximadamente el 30% de los pacientes con SMD desarrollan leucemia mieloide
aguda, lo que subraya la relevancia de un diagnóstico temprano.
- La tasa de supervivencia varía en función del subtipo de SMD, presentando un promedio
de 3 a 5 años en casos catalogados como de riesgo intermedio.
Relación con Enfermedades Hepatobiliares
- Investigaciones han indicado que hasta el 30% de los pacientes con SMD presentan
hepatomegalia o alteraciones en los resultados de las pruebas de función hepática.
- La disfunción hepática es capaz de influir en la hematopoyesis, contribuyendo así a la
progresión de las citopenias en pacientes con SMD.
Algunos estudios pertinentes sobre los Síndromes Mielodisplásicos y su vinculación con
enfermedades hepatobiliares en América Latina, y específicamente en Ecuador, son los
siguientes:
1. Guía de la Sociedad Argentina de Hematología sobre Síndromes Mielodisplásicos
Este documento presenta una revisión exhaustiva sobre los SMD, incluyendo criterios
diagnósticos, clasificación y recomendaciones terapéuticas. (Rabinovich, O. , 2021).
2. Síndromes Mielodisplásicos y Sistema Inmunitario en Cuba
Publicada en la Revista Cubana de Hematología, esta investigación examina la relación
entre los SMD y el sistema inmunológico, enfatizando el efecto de la inflamación crónica en la
progresión de la enfermedad. (Pérez, Y. D. , et al. , 2021).
3. Actualización sobre Síndromes Mielodisplásicos para Médicos No Hematólogos
Este artículo evalúa la epidemiología, diagnóstico y tratamiento de los SMD en América
Latina, destacando la importancia de la detección temprana y el pronóstico de la enfermedad.
función hepática.
- En casos avanzados con compromiso hepático severo, se considera el trasplante de
médula ósea como una opción terapéutica.
Perspectivas Futuras y Desafíos
- Es fundamental el desarrollo de biomarcadores que permitan identificar de manera precoz
la correlación entre el SMD y las hepatopatías.
- Se requiere investigación adicional en terapias combinadas que aborden simultáneamente
la disfunción hematológica y hepática.
Incidencia del Síndrome Mielodisplásico
- En los Estados Unidos, se estima que cada año se diagnostican entre 10,000 y 15,000
nuevos casos de SMD.
- La enfermedad presenta una mayor frecuencia en personas mayores de 70 años,
observándose un aumento progresivo en la incidencia atribuible al envejecimiento de la
población.
Supervivencia y Progresión a Leucemia Mieloide Aguda
- Aproximadamente el 30% de los pacientes con SMD desarrollan leucemia mieloide
aguda, lo que subraya la relevancia de un diagnóstico temprano.
- La tasa de supervivencia varía en función del subtipo de SMD, presentando un promedio
de 3 a 5 años en casos catalogados como de riesgo intermedio.
Relación con Enfermedades Hepatobiliares
- Investigaciones han indicado que hasta el 30% de los pacientes con SMD presentan
hepatomegalia o alteraciones en los resultados de las pruebas de función hepática.
- La disfunción hepática es capaz de influir en la hematopoyesis, contribuyendo así a la
progresión de las citopenias en pacientes con SMD.
Algunos estudios pertinentes sobre los Síndromes Mielodisplásicos y su vinculación con
enfermedades hepatobiliares en América Latina, y específicamente en Ecuador, son los
siguientes:
1. Guía de la Sociedad Argentina de Hematología sobre Síndromes Mielodisplásicos
Este documento presenta una revisión exhaustiva sobre los SMD, incluyendo criterios
diagnósticos, clasificación y recomendaciones terapéuticas. (Rabinovich, O. , 2021).
2. Síndromes Mielodisplásicos y Sistema Inmunitario en Cuba
Publicada en la Revista Cubana de Hematología, esta investigación examina la relación
entre los SMD y el sistema inmunológico, enfatizando el efecto de la inflamación crónica en la
progresión de la enfermedad. (Pérez, Y. D. , et al. , 2021).
3. Actualización sobre Síndromes Mielodisplásicos para Médicos No Hematólogos
Este artículo evalúa la epidemiología, diagnóstico y tratamiento de los SMD en América
Latina, destacando la importancia de la detección temprana y el pronóstico de la enfermedad.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2312
(Hernández-Sómerson, M. A. , et al. , 2022).
El análisis de los síndromes mielodisplásicos y su relación con enfermedades hepatobiliares
enfrenta diversos desafíos en términos de investigación, diagnóstico y tratamiento:
1. Dificultades en la identificación de la correlación hematogastrointestinal
- Desafío: La interacción entre la disfunción hematológica y las enfermedades hepáticas no
siempre resulta evidente, lo que puede dificultar el diagnóstico precoz.
- Solución: Implementar estudios clínicos y biomarcadores específicos para evaluar la
relación entre los SMD y la función hepática en diversas poblaciones.
2. Complejidad en el diagnóstico multidisciplinario
- Desafío: Los SMD requieren estudios citogenéticos y biopsias de médula ósea, mientras
que las hepatopatías demandan pruebas hepáticas y estudios de imagen. La combinación
de ambas áreas médicas puede resultar complicada.
- Solución: Promover la colaboración de equipos multidisciplinarios compuestos por
hematólogos y hepatólogos, con el fin de desarrollar guías integradas para el diagnóstico
y manejo de dichas patologías.
3. Limitaciones en el acceso a tratamientos
- Desafío: En América Latina y Ecuador, el acceso a terapias avanzadas, tales como
agentes inmunomoduladores y trasplante de médula ósea, se ve restringido por elevados
costos y la falta de centros de alta especialización.
- Solución: Impulsar la incorporación de nuevos tratamientos en los sistemas de salud
pública y facilitar el acceso a terapias dirigidas a través de estudios clínicos.
4. Falta de datos epidemiológicos específicos
- Desafío: A pesar de que se han llevado a cabo investigaciones en países de Europa y
América del Norte, existe una notable escasez de datos epidemiológicos sobre la
prevalencia de los SMD en América Latina y su asociación con enfermedades
hepatobiliares.
- Solución: Desarrollar investigaciones regionales con poblaciones más amplias para
mejorar la comprensión de estos trastornos en Latinoamérica.
5. Perspectivas futuras y avances en terapias combinadas
- Desafío: La evolución en el tratamiento de los SMD no ha sido suficientemente integrada
con enfoques hepatológicos, lo que deja un vacío para la implementación de terapias
combinadas más efectivas.
- Solución: Promover investigaciones acerca de la efectividad de tratamientos combinados
que aborden de manera simultánea la disfunción hematológica y la disfunción hepática.
CONCLUSIONES
La relación entre los síndromes mielodisplásicos y las enfermedades hepatobiliares
(Hernández-Sómerson, M. A. , et al. , 2022).
El análisis de los síndromes mielodisplásicos y su relación con enfermedades hepatobiliares
enfrenta diversos desafíos en términos de investigación, diagnóstico y tratamiento:
1. Dificultades en la identificación de la correlación hematogastrointestinal
- Desafío: La interacción entre la disfunción hematológica y las enfermedades hepáticas no
siempre resulta evidente, lo que puede dificultar el diagnóstico precoz.
- Solución: Implementar estudios clínicos y biomarcadores específicos para evaluar la
relación entre los SMD y la función hepática en diversas poblaciones.
2. Complejidad en el diagnóstico multidisciplinario
- Desafío: Los SMD requieren estudios citogenéticos y biopsias de médula ósea, mientras
que las hepatopatías demandan pruebas hepáticas y estudios de imagen. La combinación
de ambas áreas médicas puede resultar complicada.
- Solución: Promover la colaboración de equipos multidisciplinarios compuestos por
hematólogos y hepatólogos, con el fin de desarrollar guías integradas para el diagnóstico
y manejo de dichas patologías.
3. Limitaciones en el acceso a tratamientos
- Desafío: En América Latina y Ecuador, el acceso a terapias avanzadas, tales como
agentes inmunomoduladores y trasplante de médula ósea, se ve restringido por elevados
costos y la falta de centros de alta especialización.
- Solución: Impulsar la incorporación de nuevos tratamientos en los sistemas de salud
pública y facilitar el acceso a terapias dirigidas a través de estudios clínicos.
4. Falta de datos epidemiológicos específicos
- Desafío: A pesar de que se han llevado a cabo investigaciones en países de Europa y
América del Norte, existe una notable escasez de datos epidemiológicos sobre la
prevalencia de los SMD en América Latina y su asociación con enfermedades
hepatobiliares.
- Solución: Desarrollar investigaciones regionales con poblaciones más amplias para
mejorar la comprensión de estos trastornos en Latinoamérica.
5. Perspectivas futuras y avances en terapias combinadas
- Desafío: La evolución en el tratamiento de los SMD no ha sido suficientemente integrada
con enfoques hepatológicos, lo que deja un vacío para la implementación de terapias
combinadas más efectivas.
- Solución: Promover investigaciones acerca de la efectividad de tratamientos combinados
que aborden de manera simultánea la disfunción hematológica y la disfunción hepática.
CONCLUSIONES
La relación entre los síndromes mielodisplásicos y las enfermedades hepatobiliares
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2313
constituye un desafío clínico que demanda un enfoque multidisciplinario. La identificación de
mecanismos fisiopatológicos comunes, así como el desarrollo de estrategias terapéuticas
integradas, puede contribuir a optimizar el manejo de estos pacientes.
Se sugiere fomentar la investigación sobre la correlación hematogastrointestinal y
promover la capacitación de los profesionales en el diagnóstico y tratamiento de estas
condiciones.
constituye un desafío clínico que demanda un enfoque multidisciplinario. La identificación de
mecanismos fisiopatológicos comunes, así como el desarrollo de estrategias terapéuticas
integradas, puede contribuir a optimizar el manejo de estos pacientes.
Se sugiere fomentar la investigación sobre la correlación hematogastrointestinal y
promover la capacitación de los profesionales en el diagnóstico y tratamiento de estas
condiciones.
Vol. 12/ Núm. 2 2025 pág. 2314
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